紅斑狼瘡病發(fā)股骨頭壞死怎么辦

2017-05-15 來源：sle互助圈標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：（3）糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)及血管內(nèi)凝血：促進(jìn)免疫復(fù)合物沉積在血管壁引起血管炎，使ATⅢ消耗增多、合成減少，PAI水平升高，纖溶功能受抑制，TXA2、PGI2合成增多，加重血管內(nèi)凝血。

　　股骨頭壞死又稱股骨頭無菌性壞死，或股骨頭缺血性壞死，是由于多種原因?qū)е碌墓晒穷^局部血運(yùn)不良，從而引起骨細(xì)胞進(jìn)一步缺血、壞死、骨小梁斷裂、股骨頭塌陷的一種病變。目前，臨床研究發(fā)現(xiàn)，長期大劑量服用激素是導(dǎo)致股骨頭壞死的主要原因之一。很多紅斑狼瘡患者因?yàn)椴∏樾枰?，迫不得已需要長期服用大劑量的激素，從而使系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）合并股骨頭壞死（ONFH）的發(fā)生率較高，多見于青中年。1960年首次報道SLE與ONFH存在密切關(guān)系，發(fā)生率約5%-11%。1995年P(guān)etri等報告SLE患者應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療的ONFH發(fā)生率為14.5%。

　　治療紅斑狼瘡應(yīng)科學(xué)使用激素

　　系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一個累及身體多系統(tǒng)多器官，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，病程遷延反復(fù)的自身免疫性疾病。傳統(tǒng)治療該病時常使用的藥物為糖皮質(zhì)激素，當(dāng)激素使用時間長、劑量大或不規(guī)范時，可導(dǎo)致脂肪代謝紊亂，動員脂肪分解導(dǎo)致血脂增，類脂質(zhì)沉著于動脈內(nèi)膜下形成動脈粥樣硬化，加上血液中脂肪滴增多，脂肪栓塞，學(xué)運(yùn)障礙，營養(yǎng)不濟(jì)最終導(dǎo)致股骨頭壞死。

　　擺脫紅斑狼瘡引發(fā)的股骨頭壞死，就應(yīng)從發(fā)病點(diǎn)控制。系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者在治療疾病時，當(dāng)病情進(jìn)入到平穩(wěn)期，就應(yīng)盡量采用激素以外的其他療法進(jìn)行治療，避免激素過多的攝入，便能遠(yuǎn)離股骨頭壞死。如必須選用激素，那么一定要嚴(yán)格遵照醫(yī)囑，正確的使用激素。

　　糖皮質(zhì)激素在股骨頭壞死中的作用

　?。?）糖皮質(zhì)激素對骨細(xì)胞的作用：誘導(dǎo)骨髓基質(zhì)細(xì)胞向脂肪細(xì)胞分化及骨細(xì)胞、成骨細(xì)胞凋亡，增加破骨細(xì)胞活性，促進(jìn)骨吸收，抑制新骨再生；

　　（2）糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致脂質(zhì)代謝紊亂：SLE患者血脂異常，呈“狼瘡譜”特征：甘油三酯、極低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低，臨床病人壞死的股骨頭內(nèi)發(fā)現(xiàn)了小血管內(nèi)大量脂肪栓子；

　?。?）糖皮質(zhì)激素導(dǎo)致血液高凝狀態(tài)及血管內(nèi)凝血：促進(jìn)免疫復(fù)合物沉積在血管壁引起血管炎，使ATⅢ消耗增多、合成減少，PAI水平升高，纖溶功能受抑制，TXA2、PGI2合成增多，加重血管內(nèi)凝血。

　　紅斑狼瘡（SLE）合并股骨頭壞死的診治

　　1、SLE患者出現(xiàn)膝、髖關(guān)節(jié)疼痛需要特別警惕股骨頭壞死，需行相關(guān)醫(yī)學(xué)檢測，膝關(guān)節(jié)、骨盆X線平片，髖關(guān)節(jié)MR檢查，必要時行PET/CT，以早期診斷；

　　2、積極治療原發(fā)病，規(guī)范應(yīng)用激素、免疫抑制劑，盡量減少激素使用劑量，抗骨質(zhì)疏松、改善循環(huán)；

　　3、早期患者減少髖關(guān)節(jié)負(fù)重，可行可視血堵融通手術(shù)、髓芯減壓等保髖手術(shù)；晚期股骨頭塌陷嚴(yán)重需行髖關(guān)節(jié)置換。

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1.用于18歲以上的慢性乙型肝炎患者。因18歲以后胸腺開始萎縮，細(xì)胞免疫功能減退； 2.各種原發(fā)性或繼發(fā)性T細(xì)胞缺陷??； 3.某些自身免疫性疾病（如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）； 4.各種細(xì)胞免疫功能低下的疾??； 5.腫瘤的輔助治療。

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