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血管緊張素Ⅱ和生長因子在糖尿病腎病發(fā)病機理中的作用

2015-04-20 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:血管緊張素Ⅱ和生長因子可改變腎臟血液動力學(xué),對腎臟細(xì)胞發(fā)揮促肥大作用,最終通過直接機制或通過釋放其它介質(zhì)導(dǎo)致纖維化。

  美國得克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心和南得克薩斯退伍軍人保健系統(tǒng)的Rincon-CholesH及其同事就血管緊張素Ⅱ和生長因子在糖尿病腎病發(fā)病機理中的作用進行了研究。

  他們指出,腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)和生長因子在糖尿病腎病(DN)病程中介導(dǎo)了腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變。人類糖尿病腎病和實驗性DN模型研究表明,RAS和生長因子參與了DN的發(fā)生和發(fā)展。

  在DN早期即出現(xiàn)腎臟組織RAS的激活和生長因子的表達(dá)增加。血管緊張素Ⅱ和生長因子可改變腎臟血液動力學(xué),對腎臟細(xì)胞發(fā)揮促肥大作用,最終通過直接機制或通過釋放其它介質(zhì)導(dǎo)致纖維化。

  上述這些作用也可能在代謝改變(包括高糖和游離脂肪酸)時發(fā)生。阻斷RAS可減緩人類DN,而目前尚缺乏阻斷生長因子后的結(jié)果。

  DN發(fā)生的易感性和治療的有效性可能還受基因多態(tài)性的調(diào)節(jié),其中包括RAS和生長因子及其受體和其它靶分子成分的多態(tài)性。

  Rincon-Choles等總結(jié)道,對這些系統(tǒng)及其作用確切關(guān)聯(lián)的研究將是非常值得探討的領(lǐng)域。這當(dāng)中包括通過這些作用機制引起毛細(xì)血管通透性改變和結(jié)構(gòu)改變的研究。

(實習(xí)編輯:吳韋杰)

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