2017-04-22
血管生成擬態(tài)與惡性黑素瘤生物學(xué)行為
血管生成擬態(tài)是腫瘤血管生成的補充，是對惡性腫瘤能夠持續(xù)生長、侵襲、轉(zhuǎn)移的有利解釋。腫瘤細胞形成血管生成擬態(tài)的調(diào)節(jié)因子眾多，且機制不完全清楚。
腋臭患者一般有油耳朵癥狀，外耳道發(fā)油，這是因為大汗腺在外耳道有分布?；颊叩亩撼蕽裥哉澈隣睿灿猩贁?shù)輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無全身癥狀，兩下肢可出現(xiàn)散在針頭大小鮮紅色瘀點，壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點產(chǎn)生。
血管生成擬態(tài)是腫瘤血管生成的補充，是對惡性腫瘤能夠持續(xù)生長、侵襲、轉(zhuǎn)移的有利解釋。腫瘤細胞形成血管生成擬態(tài)的調(diào)節(jié)因子眾多，且機制不完全清楚。
從kit基因的結(jié)構(gòu)與功能、kit基因在黑素瘤中的突變類型和生物學(xué)效應(yīng)、kit基因在黑素瘤腫瘤生長及預(yù)后中的作用三方面綜述了黑素瘤kit基因研究進展。
MMP和金屬蛋白酶組織抑制劑、朗格漢斯細胞（CD1a）和Toll樣受體、基因的改變等變化推測其損傷修復(fù)的作用機制，以及點陣激光治療皮膚后引起生理指標的改變幾方面概述點陣激光改善皮膚光老化的研究進展。
自噬與細胞增殖存在聯(lián)系，自噬可抑制角質(zhì)形成細胞增殖；自噬與細胞分化間的關(guān)系尚未完全闡明。研究提示，有自噬現(xiàn)象的角質(zhì)形成細胞和自噬缺陷的角質(zhì)形成細胞分化差異較小。
SSC患者體內(nèi)的抗體主要包括抗著絲點抗體，抗Scl-70抗體，抗RNA聚合酶抗體等，在LSC患者血清中均未被發(fā)現(xiàn)。這些抗體與SSC患者并發(fā)腫瘤也有一定相關(guān)性。
Th17細胞是促進炎癥反應(yīng)的輔助T細胞，主要通過其分泌的細胞因子IL-17、IL-21、IL-22等發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)，在免疫相關(guān)疾病的發(fā)生發(fā)展和轉(zhuǎn)歸中起決定性作用。
腫瘤發(fā)展過程中TAM的M1-M2型別轉(zhuǎn)化：腫瘤形成的早期微環(huán)境內(nèi)的巨噬細胞表現(xiàn)出M1型的特性，而后期則呈現(xiàn)M2型的表型特征，導(dǎo)致M1-M2轉(zhuǎn)換的信號途徑尚未明確。
在細胞核內(nèi)轉(zhuǎn)錄調(diào)控的研究中，小眼畸形相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子（MITF）是調(diào)節(jié)黑素細胞黑素合成最重要的轉(zhuǎn)錄因子，對黑素細胞發(fā)育，功能和生存起重要的調(diào)控作用。有研究應(yīng)用含MITFsiRNA制成的軟膏治療黃褐斑取得療效。
MAPK轉(zhuǎn)導(dǎo)通路是近年來發(fā)現(xiàn)的廣泛存在于真菌中的信號通路，主要參與細胞對外界壓力脅迫的適應(yīng)、細胞形態(tài)轉(zhuǎn)換、細胞壁生物合成以及毒力等過程，是影響真菌致病力的因素之一。
miRNA-146a的表達量在人皮膚黑素瘤組織中增加，在人黑素瘤細胞系中卻未增加，提示組織培養(yǎng)誘導(dǎo)適應(yīng)過程，可能導(dǎo)致miRNA-146a表達損失。
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