2017-04-21
毛囊隆突區(qū)干細(xì)胞壁龕的研究進(jìn)展
組織中干細(xì)胞的微環(huán)境壁龕的作用受到關(guān)注。毛囊的精細(xì)結(jié)構(gòu)為研究干細(xì)胞的生物學(xué)特性提供了極好的體系，毛囊隆突區(qū)內(nèi)包含許多干細(xì)胞，它們各有自己的壁龕，其中研究最多的是表皮干細(xì)胞壁龕和黑素干細(xì)胞壁龕。
腋臭患者一般有油耳朵癥狀，外耳道發(fā)油，這是因?yàn)榇蠛瓜僭谕舛烙蟹植肌；颊叩亩撼蕽裥哉澈隣?，也有少?shù)輕度患者成粉末樣。
單純性紫癜一般無(wú)全身癥狀，兩下肢可出現(xiàn)散在針頭大小鮮紅色瘀點(diǎn)，壓之不退色。七天以后顏色逐漸變淡而消退。但又有新的瘀點(diǎn)產(chǎn)生。
組織中干細(xì)胞的微環(huán)境壁龕的作用受到關(guān)注。毛囊的精細(xì)結(jié)構(gòu)為研究干細(xì)胞的生物學(xué)特性提供了極好的體系，毛囊隆突區(qū)內(nèi)包含許多干細(xì)胞，它們各有自己的壁龕，其中研究最多的是表皮干細(xì)胞壁龕和黑素干細(xì)胞壁龕。
銀屑病嚴(yán)重程度與瘦素水平改變有相關(guān)性，瘦素能獨(dú)立參與免疫調(diào)節(jié)，提示瘦素可能參與銀屑病的病理生理學(xué)過(guò)程，通過(guò)活化T淋巴細(xì)胞、樹(shù)突細(xì)胞、角質(zhì)形成細(xì)胞。
IL12B和IL23R之間的交互作用對(duì)銀屑病的發(fā)病具有協(xié)同作用。HLA-Cw6對(duì)銀屑病發(fā)病的影響與IL12B和IL23R是相互獨(dú)立的。
MSC是產(chǎn)生黑素細(xì)胞前體具有自我更新能力的細(xì)胞，其特征是表達(dá)多巴色素互變異構(gòu)酶，存在于鼠和人的毛囊隆突區(qū)，給毛發(fā)和緊鄰的周?chē)つw提供黑素細(xì)胞。
黑素合成后被運(yùn)輸至MC的樹(shù)突末端，在多種分子機(jī)制的調(diào)控下，由樹(shù)突向鄰近的角質(zhì)形成細(xì)胞（KC）轉(zhuǎn)運(yùn)，最后在KC內(nèi)被降解，并隨著KC的脫落而排出。
白介素12已被認(rèn)為是誘導(dǎo)Th1免疫反應(yīng)產(chǎn)生和維持的重要細(xì)胞因子，其中以其亞基白介素12/23p40的研究尤為多見(jiàn)。研究顯示，該亞基在抵抗細(xì)菌尤其是分枝桿菌感染中可能發(fā)揮作用。
白念珠菌感染主要激活機(jī)體的特異性細(xì)胞免疫，以CD4+T細(xì)胞的Th1、Th2及Th17亞群分泌的細(xì)胞因子為主，Th1/Th2/Th17保持平衡是機(jī)體清除白念珠菌感染的關(guān)鍵。
目前認(rèn)為，藥物滲透皮膚的途徑為細(xì)胞內(nèi)途徑、細(xì)胞間途徑和經(jīng)由皮膚附屬器滲透3種。根據(jù)原理的不同，提升藥物滲透率的方法大致可分為化學(xué)和物理兩類(lèi)。
點(diǎn)陣激光的局灶性光熱作用原理即通過(guò)點(diǎn)陣狀排列激光光束作用于皮膚，產(chǎn)生陣列樣排列的微小熱損傷區(qū)，命名為微治療區(qū)，與傳統(tǒng)的剝脫性和非剝脫性激光產(chǎn)生層狀熱損傷不同。
陣激光治療光老化或嫩膚的機(jī)制考慮為熱刺激膠原再生有關(guān)。點(diǎn)陣激光治療光老化的療效判定多以色素斑、皺紋和皮膚紋理的改善程度。其中治療后色素斑的改善率明顯高于皺紋和皮膚紋理。
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