醫(yī)生對藥物真可謂是愛恨交織，看到藥物減輕患者病痛，大家肯定都是滿心歡喜；但是所謂「是藥三分毒」，各類藥物難免都會有一些毒副反應，雖然少見，可是一旦出現大多是慘不忍睹的。

　　今天與大家分享的是神經科常用藥物的一些不良反應，當然臨床之繁復，常見的藥物不良反應肯定不止以下幾種，在此僅為拋磚引玉，歡迎大家一起討論。

　　一、藥物性皮疹

　　關于卡馬西平引起的藥疹，腦海中只有「可怕」兩字，我們遇到過最重的患者簡直可以用觸目驚心來形容：顏面部腫脹、雙眼根本無法睜開、結膜充血腫脹、眼球突出流膿、唇周紅腫泌膿，無法進食、高熱、多形性藥疹遍布全身。還好不是最重的兩型：大皰表皮松解型和剝脫性皮炎型，最后還是救回來了。

　　服用卡馬西平后出現過敏的時間長短不一，曾經見過口服第28天出現皮疹的。重癥藥疹應盡早給予丙種球蛋白，這樣可以減少激素用量以免激素依賴。

　　二、精神癥狀

　　1.某日夜班，一例COPD穩(wěn)定期患者類精神分裂樣癥狀發(fā)作，躁動異常，再一看其正在靜滴頭孢曲松鈉，立即停止用藥，10分鐘后癥狀消失。頭孢曲松、頭孢他啶類似副作用遇到過很多，應用大劑量青霉素也會出現類似表現，盡量不要高濃度靜脈注射，易見中樞毒性。

　　2.曾經遇到一位50多歲的女性患者，服用唑吡坦2天后，半夜出現精神癥狀發(fā)作，說「醫(yī)院要把她解剖了做實驗之類」的，停藥后上述癥狀消失。

　　3.一位腦出血的老年女性患者，夜間睡眠欠佳，曾給予安定，效果尚可。但有次病房沒安定了，只有咪達唑侖，遂給予半片口服。半個小時后精神癥狀明顯：滿嘴胡話、完全沒有邏輯、大聲叫喊、動作也多。待兩三個小時后明顯緩解。

　　4.曾經一位帕金森病患者，同時服用美多芭、泰舒達、安坦，出現明顯的幻覺等精神障礙，腦電圖示：中度彌散異常，考慮合并腦炎。但是首先還是重新調整帕金森病藥物，減少藥物用量，停用安坦等，患者癥狀逐漸改善。后來想想還是藥物的事：美多芭與安坦以及多巴胺受體激動劑合用可增加精神癥狀發(fā)生風險。

　　三、椎體外系癥狀

　　1.一日門診，一位懷孕三月的妊娠女性被家人送入急診，模樣萬分恐怖：張口伸出長長的紅舌頭，不能縮回去。公婆父母心急如焚，非?？漆t(yī)生束手無策說先去做個頭顱CT，后來的事情想必大家也猜出來了吧，高度懷疑錐體外系反應。

　　追問病史，無抗精神病藥服用史，但近日因妊娠嘔吐曾肌注胃復安，好吧，一切明了，是胃復安所致錐體外系反應，馬上肌注東莨菪堿0.3mg，半小時后癥狀完全緩解。

　　2.一例抽動癥患兒口服氟哌啶醇后出現斜頸（急性肌張力障礙），會診后考慮為氟哌啶醇所致的錐體外系反應，囑其注射東莨菪堿。兩個小時后，詢問癥狀是否緩解，住院醫(yī)答曰：沒好，還一樣；因為病區(qū)沒有東莨菪堿，想想654-2也是同類藥，于是肌注的654-2。

　　囑其立即給予東莨菪堿肌注，10分鐘后癥狀緩解。這種情況下可透過血腦屏障作用于中樞的東莨菪堿與654-2有本質區(qū)別，就是阿托品也不如東莨菪堿效果好，當然安坦也可以用，只是口服起效要慢些。

　　四、呼吸抑制

　　一次在急診，一位中年男性患者，因昏迷半小時就診，來院時全身抽搐，立即給予監(jiān)護、建立靜脈通道，查看患者生命體征尚平穩(wěn)，囑護士靜推一支安定。

　　沒想到搶救室的護士干活太快，話音剛落，取藥、推藥迅速完成，我到口的「5分鐘」還沒說出，藥已經直接給推進去了，幾分鐘后，患者呼吸越來越差，血氧飽合度逐漸下降到50%左右，呼吸興奮劑效果不好，趕緊捏皮球、氣管插管、上呼吸機，最后還算平穩(wěn)。

　　五、阿司匹林致哮喘

　　小劑量阿司匹林已廣泛用于心腦血管疾病輔助性或預防性治療，均收到較好療效，備受臨床關注。但極少數人服用阿司匹林后可誘發(fā)哮喘，其病情來勢兇猛，搶救不及時將造成不可逆結局。其中絕大多數阿司匹林性哮喘患者存在鼻部癥狀和體征，鼻息肉和鼻竇炎是阿司匹林性哮喘的重要特點。

　　其典型臨床表現為：服藥5分鐘-2小時即會出現劇烈哮喘，絕大多數患者潛伏期為30分鐘左右。哮喘發(fā)作時，常伴隨發(fā)紺、角膜充血、大汗淋漓、端坐呼吸、煩躁不安等。某些患者服藥后可出現鼻部卡他癥狀：如流涕、打噴嚏、鼻癢、鼻塞，繼之出現哮喘。

　　六、雙硫侖樣反應

　　一年輕小伙子，喝少量酒后（平時酒量較大）出現面色潮紅、心動過速、四肢抽搐，就診于神經內科，查體：患者神志清楚，無譫妄，對答切題，也無神經功能缺損癥狀。除外急性酒精中毒、癲癇。

　　追問病史得知患者這兩天上呼吸道感染，正靜滴先鋒必（頭孢哌酮鈉）和口服撲熱息痛，故考慮雙硫侖樣反應，給予對癥處理后無不適。

　　雙硫侖樣反應，又稱戒酒硫樣反應，是由于應用藥物（頭孢類）后飲用含有酒精的飲品（或接觸酒精）導致的體內「乙醛蓄積」的中毒反應。

　　酒精進入體內后，首先在肝細胞內經過「乙醇脫氫酶」的作用氧化為「乙醛」，乙醛在肝細胞線粒體內經過「乙醛脫氫酶」的作用氧化為「乙酸和乙醛酶A」，乙酸進一步代謝為二氧化碳和水排出體外。

　　由于某些化學結構中含有「甲硫四氮唑側鏈」，抑制了肝細胞線粒體內乙醛脫氫酶的活性，使乙醛產生后不能進一步氧化代謝，從而導致體內乙醛聚集，出現雙硫侖樣反應。