近日，來(lái)自南京醫(yī)科大學(xué)的研究人員在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊scientificreports在線(xiàn)發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)在克羅恩病中miR-19b會(huì)發(fā)生表達(dá)下調(diào)，并通過(guò)分析進(jìn)一步證明miR-19b能夠通過(guò)調(diào)節(jié)SOCS3表達(dá)抑制炎癥應(yīng)答，這一發(fā)現(xiàn)對(duì)于靶向microRNA治療炎癥性腸道疾病具有一定意義。

　　研究人員指出，在炎癥性腸道疾病中常會(huì)發(fā)現(xiàn)microRNA的異常表達(dá)，但這些microRNA的生物學(xué)功能和靶向目標(biāo)仍未得到完全了解。他們?cè)谠擁?xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)miR-19b在克羅恩病中表達(dá)顯著下調(diào)，通過(guò)生物信息學(xué)分析，預(yù)測(cè)調(diào)節(jié)固有免疫和適應(yīng)性免疫，并在多種免疫相關(guān)疾病中發(fā)揮重要作用的細(xì)胞因子信號(hào)抑制因子3（SOCS3）可能是miR-19b的一個(gè)潛在靶向目標(biāo)。

　　研究人員利用克羅恩病病人的腸道組織樣品進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)miR-19b的表達(dá)與SOCS3的蛋白水平呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，但與mRNA并無(wú)此相關(guān)性，隨后他們?cè)赾aco2細(xì)胞和HT29細(xì)胞中進(jìn)行了miR-19b的過(guò)表達(dá)和敲低實(shí)驗(yàn)，當(dāng)在caco2細(xì)胞中過(guò)表達(dá)miR-19b能夠顯著抑制SOCS3的表達(dá)，同時(shí)會(huì)導(dǎo)致MIP-3a的表達(dá)增加；與此相反，敲低miR-19b能夠增加SOCS3表達(dá)，同時(shí)抑制MIP-3a，從而證實(shí)了miR-19b是SOCS3的一個(gè)直接調(diào)控因子，研究人員還通過(guò)熒光素酶報(bào)告基因?qū)嶒?yàn)，證明了miR-19b能夠直接識(shí)別SOCS3的3`UTR，從而調(diào)節(jié)SOCS3的表達(dá)。

　　總的來(lái)說(shuō)，這項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)miR-19b能夠通過(guò)下調(diào)SOCS3，調(diào)節(jié)小腸上皮細(xì)胞趨化因子的合成，抑制炎癥應(yīng)答，對(duì)于治療克羅恩病具有一定意義。