腦源性神經營養(yǎng)因子可促進肝臟胰島素的信號轉導作用
摘要：研究已知，胰島素通過兩種方式調節(jié)血糖：第一，它發(fā)信號給肝臟，減緩其產生葡萄糖；第二，胰島素增加組織對血糖的吸收，它通過使葡萄糖轉移因子轉移到細胞的表面起到上述作用。
據(jù)美國學者報道，在餐后脂肪酸從血液轉入儲存脂肪細胞的過程中，胰島素具有關鍵性作用。
麻省理工學院的HarbeyFLodish博士指出，餐后血液內的血糖或葡萄糖和脂肪酸水平均出現(xiàn)升高。研究已知，胰島素通過兩種方式調節(jié)
血糖：第一，它發(fā)信號給肝臟，減緩其產生葡萄糖；第二，胰島素增加組織對血糖的吸收，它通過使葡萄糖轉移因子轉移到細胞的表面起到上述作用。但是，體內血液中的脂肪酸水平是如何降低的尚不清楚。
研究人員發(fā)現(xiàn)，胰島素也具有調節(jié)血液中脂肪酸水平的作用。胰島素能使細胞吸收血液中的脂肪酸，其機制類似于它調節(jié)血糖的機制。
研究人員指出，當向脂肪細胞內注入胰島素后，分布在細胞各處的脂肪酸轉移因子就會移動到細胞表面。而這些轉移因子，F(xiàn)ATP1和FATP4，似乎具有促進細胞吸收脂肪的作用，因為當這些轉移因子在細胞表面積聚時，血液內脂肪酸的水平下降。
Lodish博士稱，目前人們已經了解了脂肪酸轉移因子是如何在細胞水平影響脂肪的吸收的，下一步研究將進一步探討這些轉移因子對整個機體脂肪水平造成的影響。
Lodish博士指出，構建有更多或更少脂肪酸轉移因子的轉基因小鼠不但有助于我們了解這些轉移因子對機體脂肪代謝的影響，而且有助于我們更好地了解一些代謝性疾病（例如2型糖尿?。┑陌l(fā)病機制。
（實習編輯：黃加振）
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