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治療1型糖尿病的潛在療法

2017-03-21 來源:艾科血糖儀  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:目前引發(fā)1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,本文研究中研究者對(duì)T1D小鼠模型的免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能進(jìn)行了研究,結(jié)果表明免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可以通過產(chǎn)生促炎性破壞性蛋白質(zhì)替換保護(hù)性的抗炎性蛋白來改變自身的功能。

  近日,一項(xiàng)刊登在國際雜志ScientificReports上的研究報(bào)告中,來自烏普薩拉大學(xué)的科學(xué)家通過研究展示了他們利用抗炎性細(xì)胞因子治療1型糖尿病的研究進(jìn)展;研究者表示,利用免疫細(xì)胞產(chǎn)生的白介素-35治療小鼠就可以通過維持小鼠機(jī)體的血糖及免疫耐受來逆轉(zhuǎn)或治愈患1型糖尿病的小鼠。

  1型糖尿病(T1D)是一種慢性疾病,患者往往會(huì)對(duì)胰島素注射產(chǎn)生終生依賴,在瑞典每年大約有2例新增的T1D患者,胰島素是胰腺β細(xì)胞產(chǎn)生的一種激素,其可以抑制機(jī)體血糖的有害升高。目前引發(fā)1型糖尿病的發(fā)病機(jī)制尚不清楚,本文研究中研究者對(duì)T1D小鼠模型的免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞的功能進(jìn)行了研究,結(jié)果表明免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可以通過產(chǎn)生促炎性破壞性蛋白質(zhì)替換保護(hù)性的抗炎性蛋白來改變自身的功能。

  研究者KailashSingh表示,1型糖尿病患者機(jī)體病情早期發(fā)展會(huì)使得免疫系統(tǒng)破壞胰腺β細(xì)胞,而相比健康個(gè)體而言,1型糖尿病患者機(jī)體的白介素-35(IL-35)的水平明顯下降了;這就表明IL-35或許在1型糖尿病人類患者機(jī)體中扮演著重要作用。另外研究者還發(fā)現(xiàn)了一種新型機(jī)制,其或許可以幫助解釋為何免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞可以在1型糖尿病的情況下改變自身的命運(yùn)。

  目前研究者正在檢測IL-35是否可以抑制T1D的發(fā)展并且逆轉(zhuǎn)T1D,為了誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生T1D,研究者在小鼠機(jī)體中注射了一種名為鏈脲霉素的化合物,因此這些小鼠就會(huì)出現(xiàn)患T1D的癥狀,同時(shí)和人類T1D患者類似機(jī)體的血糖水平會(huì)增加,在疾病誘導(dǎo)后IL-35的注射就會(huì)抑制小鼠T1D的發(fā)展,更讓研究者意想不到的是,IL-35的注射可以促進(jìn)小鼠機(jī)體血糖水平恢復(fù)正常。

  研究者已經(jīng)在非肥胖的糖尿病小鼠(NOD)機(jī)體中調(diào)查了IL-35的作用,IL-35的干擾并不會(huì)使得任何類型的小鼠模型糖尿病復(fù)發(fā)。相關(guān)研究為后期利用IL-35作為新型T1D的療法提供了一定的幫助,同時(shí)也為解釋免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞為何不能抵御T1D提供了一定線索。

  最后研究者KailashSingh指出,本文研究首次揭示了IL-35可以在兩種不同的小鼠模型中逆轉(zhuǎn)1型糖尿病的建立,同時(shí)相比健康個(gè)體而言,1型糖尿病患者機(jī)體中的特殊細(xì)胞因子的水平會(huì)發(fā)生明顯下降,研究者還發(fā)現(xiàn)了一種新型機(jī)制可以幫助闡明為何免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞會(huì)在自身免疫的狀況下改變自身的命運(yùn)。

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