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胰島β細胞功能、胰島素敏感性在2型糖尿病發(fā)病中的10年軌跡

2017-02-04 來源:諾和諾德醫(yī)學資訊  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:胰島β細胞功能障礙較胰島素敏感性下降對糖尿病發(fā)病作用更大,胰島β細胞功能代償不足是導致T2DM發(fā)生發(fā)展的重要因素。

  本期主題

  胰島β細胞功能、胰島素敏感性在2型糖尿病發(fā)病中的10年軌跡

  文章要點

  胰島β細胞功能障礙較胰島素敏感性下降對糖尿病發(fā)病作用更大,胰島β細胞功能代償不足是導致T2DM發(fā)生發(fā)展的重要因素。

  內容概述

  糖尿病是由多種因素聯(lián)合作用引起的,目前認為胰島β細胞分泌缺陷和胰島素抵抗是T2DM的發(fā)病基礎。兩者在T2DM發(fā)病的貢獻度存在爭議。種族、遺傳因素、飲食習慣和運動等是造成差異的主要原因。本研究觀察了胰島β細胞功能和胰島素敏感性在糖尿病發(fā)生發(fā)展中的動態(tài)變化,及糖尿病發(fā)病相關基因變異與葡萄糖耐量降低的相關性。

  該研究是韓國政府資助的韓國慢性病基因組和流行病學研究的一部分,是一項大型社區(qū)前瞻性隊列研究。共招募了4106名糖耐量正常(NGT)的社區(qū)居民。每兩年做一次口服葡萄糖耐量試驗(OGTT),共隨訪了10年。根據OGTT計算出60分鐘胰島素生成指數(shù)(IGI60)和胰島素敏感指數(shù)(ISI),分別對胰島β細胞分泌功能和胰島素敏感性進行評估。并分析了66個已知T2DM相關基因與糖尿病前期或糖尿病、胰島β細胞功能障礙及胰島素敏感性下降的相關性。在10年隨訪終點時,1093名(27%)研究對象被診斷為糖尿病前期,498名(12%)研究對象被診斷為糖尿病。與隨訪終點仍為NGT的研究對象相比,進展為糖尿病的研究對象在基線時IGI60(5.1μU/mmolvs.7.9μU/mmol;p?0.0001)和ISI(8.21vs.10.0;p?0.0001)更低。10年隨訪終點時仍為NGT的研究對象ISI呈下降趨勢(p?0.0001),但IGI60代償性增加(p?0.0001);而隨訪終點時診斷為糖尿病的研究對象在10年中ISI呈顯著下降(p?0.0001),但IGI60卻未見明顯代償性增加(p=0.95)。研究還發(fā)現(xiàn),葡萄糖激酶(GCK)旁的基因位點rs4607517的基因變異與早期糖尿病或糖尿病發(fā)病相關(HR1.27.1.16-1.38;P=1.70×10-7)。

  該研究是目前較大規(guī)模的探討胰島β細胞分泌功能和胰島素敏感性在糖尿病發(fā)病中的作用的前瞻性研究。本研究顯示:胰島β細胞功能障礙較胰島素敏感性下降對糖尿病的影響更大;胰島β細胞功能代償不足是導致T2DM發(fā)生發(fā)展的重要因素;與胰島β細胞功能相關的GCK旁的基因變異參與了糖耐量下降的發(fā)生。

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