隨著近年來對糖尿病流行病學、病因?qū)W、發(fā)病機制及臨床研究的不斷深入和進展,1996年12月9日至13日在英國召開了who糖尿病及其并發(fā)癥診斷標準及分型咨詢委員會議,會議仔細考慮了1979年nddg[1]、1980年和1985年who提出的診斷和分型法的合理性,結(jié)合過去17年來的研究發(fā)現(xiàn),對糖尿病的診斷和分型作出初步建議。
新的糖尿病分型基于病因而不是根據(jù)其臨床表現(xiàn),更加科學合理。主要分為如下四大類型:
1型糖尿病[3,7,8]胰島β細胞破壞導致胰島素絕對缺乏。分為自身免疫性(包括急性發(fā)病及緩慢發(fā)?。┖吞匕l(fā)性(1型特發(fā)性糖尿病,占少數(shù),病因不明,體內(nèi)缺乏胰島β細胞自身免疫的證據(jù),具強烈遺傳傾向)。進一步肯定“成人隱匿性自身免疫性糖尿病(latentautoimmunediabetesinadults,lada)”應(yīng)屬于1型糖尿病的亞型,其特點為:①起病年齡大于15歲的任何年齡段,發(fā)病半年內(nèi)不依賴胰島素,無酮癥發(fā)生;②發(fā)病時多為非肥胖;③體內(nèi)胰島β細胞抗體(ica、gad和胰島素自身抗體等)常持續(xù)陽性;④具有1型糖尿病的易感基因(如hla-dr3、hla-dr4、bw54及dq-131-57-non-asp等);⑤常伴有甲狀腺和胃壁細胞等器官特異性抗體陽性。lada一經(jīng)診斷應(yīng)早期采用胰島素治療以保護殘存的β細胞。歐美人資料報告lada約占2型糖尿病10%-15%,在非肥胖的2型糖尿病患者中有報道高達50%;國仙有文獻報告-2型糖尿病患者gad-ab的陽性率達14.2%
2型糖尿病[3,9,10]胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足,或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。約占所有糖尿病患者的90%以上,其病因不明,現(xiàn)認為由多基因遺傳和環(huán)境因素(主要為運動不足和能量相對過剩)共同促發(fā),種族、家族史、肥胖(尤其是腹型肥胖)、高脂血癥和糖耐量減退是其危險因素,對上述人群應(yīng)加強血糖監(jiān)測。
特異性糖尿病它包括一系列病因比較明確或繼發(fā)性的糖尿病,主要有以下幾類[3]:
1.胰島β細胞功能基因異常:主要包括年輕起病成人型糖尿?。╩ody)和線粒體糖尿病。①mody:根據(jù)基因異常的不同分三個亞型[3,5,11]:染色體12,hnf12(mody3);染色體7,葡萄糖激酶(mody2);染色體20,hnf-4α(mody1)。mody特點為:糖尿病起病常<25歲;早期無需應(yīng)用胰島素可糾正高血糖,病史至少2年;非酮癥傾向;顯性遺傳,其發(fā)生高血糖的機制尚不完全清楚,共同特征為胰島β細胞對葡萄糖刺激存在胰島素分泌障礙,胰島β細胞的功能常隨著病程的延長而漸衰退,胰鳥素抵抗不是其病因。②線粒體糖尿病及其它[3,12]:1992年vendenouweland及ballinger分別確認線粒體糖尿病由線粒體基因突變引起。臨床表現(xiàn)為糖尿病及耳聾家系。其一般特點為:多在45歲以前起病,最早者11歲,但亦有遲至81歲才發(fā)??;患者多無酮癥傾向,無肥胖,多數(shù)病人在病程中甚至起病時即需要胰島素治療;常伴有輕至中度神經(jīng)性耳聾,但耳聾與糖尿病起病時間可不一致,可間隔20年;呈母系遺傳。線粒體基因突變致糖尿病的機制可能系胰島β細胞葡萄糖氧化磷酸化障礙,atp產(chǎn)生不足,致胰島素分泌障礙,胰島素抵抗亦不是其發(fā)病的主要病因。
2.胰島素受體基因異常:胰島素受體缺失或突變,其范圍可以從高胰島素血癥和輕度的血糖到嚴重的糖尿病,可能有黑棘皮癥,包括a型胰島素抵抗、妖精癥、rabson-mendenhall綜合征、脂肪萎縮性糖尿病等。
3.內(nèi)分泌疾?。?/strong>包括皮質(zhì)醇增多癥、肢端肥大癥、嗜鉻細胞瘤、胰高血糖素瘤、生長抑素瘤、醛固酮瘤、甲狀腺功能亢進癥等。
4.胰腺疾?。?/strong>任何一種引起彌漫性胰島損傷的病變,均可引起高血糖,這些病變包括纖維鈣化胰腺病、胰腺炎、外傷或胰腺切除、腫瘤或腫瘤浸潤、囊性纖維化、血色病等。
5.藥物或化學制劑所致:煙酸、腎上腺糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、α-腎上腺素能拮抗劑、β-腎上腺素能拮抗劑、噻嗪類利尿劑、鈣離子通道阻滯劑(主要如硝苯吡啶)、苯妥英鈉、戊雙瞇、滅鼠劑vacor(n-3吡啶甲基n-p硝基苯尿素)及α-干擾素等。
6.感染:先天性風疹及巨細胞病毒感染等,但這些患者大部分擁有1型糖尿病特征性hla和免疫性標記物。
7.非常見型免疫調(diào)節(jié)糖尿病:胰島素自身免疫綜合征(胰島素抵抗),黑棘皮病ⅱ(胰島素受體抗體,曾稱為b型胰島素抵抗),“stiffman”綜合征,體內(nèi)通常有較高的胰島細胞抗體(ica)和谷氨酸脫羧酶(cad)自身抗體的滴定度,α干擾素治療后(多伴隨有胰島細胞抗體的出現(xiàn))等。
8.其它遺傳病伴糖尿病:許多遺傳綜合征伴隨有升高的糖尿病發(fā)病率:包括down綜合征、friedreich共濟失調(diào)、huntington舞蹈癥、klinefelter綜合征、lawrencemoonbeidel綜合征、肌強直性萎縮、卟啉病、praderwillin綜合征、turner綜合征、wolfram綜合征等。
妊娠糖尿?。╣dm[3,5,13])妊娠期間發(fā)生或首次發(fā)現(xiàn)的糖尿病,妊娠前正常或可能已有糖代謝異常但未能發(fā)現(xiàn),建議其診斷與其他糖尿病標準相同,但尚未廣泛采納。篩查時間一般選擇在妊娠24-48周之間,目前應(yīng)用的篩查和診斷方法為:非空腹狀態(tài)口服葡萄糖50g,如1小時血糖≥7.8mmol/l,再進行100gogtt[空腹5.8mmol/l(105mg/dl),1小時10.mmol/l(190mg/dl),2小時9.2mmol/l(165mg/dl)和3小時8.1mmol/l(145mg/dl)]。對全部滿足下列在條件者不必篩查:①年齡<25歲且體重正常者;②無糖尿病家族史;③非糖尿病高發(fā)種族。對妊娠糖尿?。╣dm)患者應(yīng)在產(chǎn)后6周或更長一段時間重新進行糖耐量試驗,大部分患者血糖可能恢復正常,一小部分可能表現(xiàn)為igt或ifg或糖尿?。?型或2型糖尿病),gdm患者即使產(chǎn)后血糖恢復正常,其在若干時間后發(fā)生糖病的機會明顯增加,應(yīng)注意加強監(jiān)測。
新舊分型法的比較
糖尿病新的分型法主要分為四大類:與以往分型相比有以下特點:
1.取消“胰島素依賴型糖尿?。╥ddm)和“非胰島素依賴型糖尿?。╪iddm)”兩個術(shù)語,因該分型基于臨床治療,常給臨床糖尿病的診斷和理解帶來混亂。繼續(xù)保留ⅰ型和ⅱ型糖尿病的提法,但建議改寫為1型和2型糖尿病,因羅馬字母ⅱ可能會與11造成混淆。
2.保留igt的診斷,但它不作為一種分型,而是糖尿病發(fā)展過程中的一個階段,同時增加“ifg”。ifg和igt有同等重要的臨床意義,目前認為臨床2型糖尿病的發(fā)病幾乎100%均經(jīng)過igt階段,上述患者常同時伴有高血壓、高胰島素血癥和高脂血癥等,其心血管病癥和早發(fā)死亡的發(fā)生率明顯升高,同時進展為顯性糖尿病的機會亦顯著增加,對其需加強管理和干預,并定期(半年至一年)隨訪。近年來國內(nèi)外特別強調(diào)對igt患者的檢出和干預治療[3,14-16],igt的干預治療主要包括行為方式(加強運動和控制飲食)和藥物(雙胍類藥物、拜糖平和胰島素增敏劑等),將可能逆轉(zhuǎn)或延緩其向臨床糖尿病進展,并有利于降低大小血管并發(fā)癥的發(fā)生。
3.增加了“特異型”這個診斷名稱:在特異型糖尿病中,根據(jù)病因和發(fā)病機制分為8個亞型,其中包括了1985年分型中的繼發(fā)性糖尿病,同時將病因和發(fā)病機制比較明了的及新近發(fā)現(xiàn)的糖尿病亦歸屬其中,如mody和線粒體糖尿病等。
4.營養(yǎng)不良相關(guān)性糖尿?。╩alnutrition-relateddiabetesmellitus,mrdm):該分型被建議刪除[3,5]。因為:①至今無mrdm流行病學的報道;②mrdm在診斷上的特征無特異性,體重指數(shù)<18,后改為19,而發(fā)展中國家鄉(xiāng)村人均體重指數(shù)是18.5,缺醫(yī)少藥地區(qū)糖尿病控制差,糖尿病人也是消瘦的;③mrdm的兩個亞型:一是蛋白質(zhì)缺乏所致糖尿病,目前尚無令人信服的證據(jù)證明蛋白質(zhì)缺乏可引起糖尿?。欢且认倮w維鈣化糖尿病,這種病人常有慢性胰腺炎,也有報告其可發(fā)生于正常營養(yǎng)的人;④mrdm可影響其它分型的表達。
(實習編輯:吳韋杰)
調(diào)節(jié)中老年人血脂血糖,降三高,增強中老年人體力免疫力
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