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老年癡呆好不了?控制免疫細胞是關鍵!

2019-10-14 來源:貴州北科生物  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:目前治療阿爾茲海默癥都是從這2方面入手,但可惜的是,針對β-淀粉樣蛋白來進行治療的臨床實驗都沒有很好的進展,因此針對Tau蛋白來進行治療,成為了現在比較熱門的研究方向。

伴隨著全球人口老齡化問題越來越嚴重,和老年人相關的疾病也日益得到人們重視。其中對于老年人威脅比較大的疾病包括:中風、心血管疾病、癌癥以及神經退行性疾病(包括阿爾茨海默病(AD)和帕金森病(PD)等)。對于很多老年人而言,伴隨著年齡的增加,就很容易患上阿爾茲海默癥,也就是我們常說的老年癡呆,它會讓老年人漸漸失去認知能力,從而忘卻曾經經歷過的事情。

經過多年的研究發(fā)現:阿爾茲海默癥最主要的特征有2個——一種是細胞產生的細胞外異常沉積形成的老年斑(β-淀粉樣蛋白堆積形成);還有一種就是老年癡呆患者腦內神經元纖維會形成纏繞,從而影響大腦功能。經過研究發(fā)現:老年人的記憶喪失和智力衰退都和腦內的神經元纖維纏繞有關。而引起這一癥狀產生的主要因素和一種關鍵的蛋白有關——Tau蛋白。

目前治療阿爾茲海默癥都是從這2方面入手,但可惜的是,針對β-淀粉樣蛋白來進行治療的臨床實驗都沒有很好的進展,因此針對Tau蛋白來進行治療,成為了現在比較熱門的研究方向。

而Tau蛋白和老年人的記憶混亂和失智表現有著密切的關系,因此這方面的研究也更受青睞。

我們知道人體內的免疫細胞是負責清除外來致病因素和體內的病變組織以及變異細胞,按照道理說,免疫細胞應該也會主動清除由Tau蛋白變異引起的神經纖維纏繞。這時候研究人員就將目標瞄準在了人腦部本來就存在的一種免疫細胞:小膠質細胞。

小膠質細胞起源于骨髓的單核細胞和(或)骨髓的造血干細胞的說法為大多數學者所接受,和T細胞、B細胞都屬于髓系細胞。

事實上,腦部的免疫細胞確實可以清除由Tau蛋白引起的神經纖維纏繞,但是問題就出現在這里!免疫細胞不僅會攻擊由Tau蛋白引起的纏繞,同時也會攻擊附近的神經元,這就會大大加劇病情的發(fā)展!

早在此前,研究人員就發(fā)現人體內一種關鍵基因和Tau導致的阿爾茲海默癥有著密切的聯系,這就是APOE基因——攜帶APOE4基因變異的個體患阿爾茨海默癥的風險是攜帶低風險變異人的12倍!而且關鍵的是:APOE基因同時也是小膠質細胞激活的關鍵基因之一,這就為研究者提供了新的思路。

研究人員將是否有Tau蛋白、APOE基因突變和小膠質細胞作為分組的依據,來尋找三者之間的關系,結果發(fā)現:即使是在有Tau蛋白、APOE基因突變的小鼠體內,如果沒有小膠質細胞的存在,那么小鼠也不會出現損害!這表明小膠質細胞可能是疾病發(fā)展的重要因素!

接著,如果是有小膠質細胞存在,在有Tau蛋白存在、沒有APOE基因突變存在的話,也會存在少量的損傷,但是比有APOE基因存在的小鼠要少的多。

這提示我們:小膠質細胞很可能就是疾病發(fā)生和發(fā)展關鍵因素所在。人體的免疫系統(tǒng)是處于微妙的平衡狀態(tài),如果是免疫系統(tǒng)受到抑制,那么就很容易出現各種疾病,但是一旦激活不當,對于人體同樣也是一場災難。

雖然小膠質細胞殺滅神經纖維纏繞是一件好事,但是其可能會引發(fā)炎癥進而導致正常神經元細胞受到損害,這反而最終導致了疾病的進展。

圣路易斯華盛頓大學醫(yī)學院的一項研究發(fā)現:小膠質細胞會導致與Tau蛋白有關的疾?。òò柎暮D喜。┌l(fā)生神經病變,靶向小膠質細胞對于治療可能有積極的幫助。

當我們了解了這一點之后,就可以針對性的遏制小膠質細胞的功能,從而延緩阿爾茲海默癥的進展。在此次研究中,研究人員利用遏制小膠質細胞功能的藥物成功控制了小鼠疾病的進展,這也為未來的治療指明了一個方向。

伴隨著人體研究的不斷深入,免疫細胞和人體的健康越發(fā)密切——不論是大家普遍接種的疫苗到最新的癌癥治療方式免疫治療,都離不開免疫細胞。相信隨著我們對于免疫細胞認知的不斷加深,免疫細胞將為我們的健康帶來更多的保障。

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