無(wú)論是發(fā)生在自己身上還是朋友身上，我們大多數(shù)人估計(jì)都曾有過(guò)或看到過(guò)喝酒喝到失去記憶（俗稱(chēng)斷片兒）的經(jīng)歷。

　　“酒后吐真言”也導(dǎo)致了友誼的小船說(shuō)翻就翻，毀了不少親情、友情和愛(ài)情。

　　但到底是什么原因引起的“斷片兒”呢？很明顯，酒精是罪魁禍?zhǔn)?，大腦中的一系列過(guò)程共同作用使得人們失去了喝醉那晚的記憶。

　　科學(xué)表明，“斷片兒”是由于酒精阻止了大腦形成新記憶的能力，因?yàn)閬?lái)自神經(jīng)遞質(zhì)水平變化的抑制會(huì)增加。

　　記憶如何工作

　　我們首先來(lái)關(guān)注一下記憶在人的大腦中是如何運(yùn)轉(zhuǎn)的。很多研究人員相信Atkinson和Shiffrin在1968年提出的記憶形成通用模型。這個(gè)模型（在下圖上描述）表明，所有的感知輸入首先被編碼成為短期記憶，之后會(huì)鞏固加強(qiáng)形成長(zhǎng)期記憶。

　　酒精在哪里起作用呢？

　　研究表明，酒精主要抑制大腦在短期記憶向長(zhǎng)期記憶轉(zhuǎn)化階段的信息編碼能力。典型的，喝醉的人可以記住剛剛發(fā)生的事情，因?yàn)樗鼈冞€留在短期記憶中，這大概會(huì)持續(xù)一分多鐘。然而，鞏固短期記憶的編碼過(guò)程被酒精抑制了。

　　簡(jiǎn)而言之，酒精抑制了我們形成新記憶的能力，喝酒那晚發(fā)生的事情都會(huì)被忘記了。

　　你或許會(huì)有疑問(wèn)，為什么喝斷兒片的人不會(huì)忘記自己的名字和在哪里上的小學(xué)。盡管酒精會(huì)影響短期記憶的鞏固，但是它不會(huì)影響在喝多之前已經(jīng)被編碼的長(zhǎng)期記憶。

　　神經(jīng)遞質(zhì)

　　酒精主要作為γ-氨基丁酸（GABA）激動(dòng)劑（agonist），也就是說(shuō)它可以通過(guò)綁定GABA受體的方式增加大腦中GABA神經(jīng)遞質(zhì)的含量水平，作為大腦中起抑制作用的主要神經(jīng)遞質(zhì)，這種受體的激活減少了標(biāo)準(zhǔn)細(xì)胞過(guò)程中的神經(jīng)元的放電率。

　　當(dāng)體內(nèi)酒精濃度達(dá)到一定水平時(shí)，酒精也會(huì)扮演天門(mén)冬氨酸（NMDA）拮抗劑（antagonist）的角色，會(huì)降低谷氨酸鹽的含量，谷氨酸鹽是一種依賴(lài)于NMDA這種受體的神經(jīng)遞質(zhì)。

　　由于谷氨酸鹽是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，抑制了它的受體就會(huì)進(jìn)一步抑制神經(jīng)元放電。

　　長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)作用

　　在酒精通過(guò)對(duì)GABA和NMDA受體的影響而抑制大腦活動(dòng)之后，酒精會(huì)抑制長(zhǎng)期增強(qiáng)作用（long-termpotentiation），這是一種可以通過(guò)加強(qiáng)神經(jīng)元之間的聯(lián)系將短期記憶鞏固為長(zhǎng)期記憶的細(xì)胞過(guò)程。

　　這個(gè)增強(qiáng)過(guò)程主要發(fā)生在與記憶相關(guān)的大腦區(qū)域，比如海馬體。

　　海馬體

　　海馬體是位于大腦內(nèi)側(cè)顳葉的結(jié)構(gòu)，它在記憶形成方面扮演了重要的角色。長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)作用主要發(fā)生在這個(gè)區(qū)域，NMDA受體在這個(gè)過(guò)程中起重要作用，這也是為什么酒精阻塞這種受體之后會(huì)導(dǎo)致長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)作用被抑制。

　　喝多少才算多？

　　盡管我們可以認(rèn)為過(guò)量飲酒會(huì)引起斷片兒，而且事實(shí)上斷片兒通常都是發(fā)生在過(guò)量飲酒之后，但是過(guò)量飲酒并不是導(dǎo)致斷片兒的唯一因素。

　　其它的因素，比如喝得過(guò)快，或者空腹飲酒都是導(dǎo)致斷片兒的原因，因?yàn)檫@會(huì)使血液酒精濃度（BAC）快速升高。即使不怎么喝酒的人也會(huì)由于BAC升高過(guò)快而導(dǎo)致斷片兒。

　　控制飲酒速度，在飲酒前吃點(diǎn)東西，會(huì)減小喝酒之后斷片兒的概率。如果不注意這些因素，就很有可能一覺(jué)醒來(lái)什么都不記得了，甚至?xí)l(fā)生酒精中毒。當(dāng)然，減少飲酒才是最佳選擇。