痛風病是臨床上比較常見的一種疾病，主要以嘌呤代謝異常導致機體發(fā)病，發(fā)病率約0.2%~0.4%，男性多于女性。臨床特點為高尿酸血癥和尿酸鹽結晶沉積，主要損傷關節(jié)、滑囊、腎臟、肌腱、韌帶及其他組織。

　　近期的一項研究表明：臨床上伴有和不伴有臨床癥狀的脊柱痛風在痛風發(fā)病率中可占到14%。脊椎痛風發(fā)生的年齡大多在45～80歲之間，＜45歲的年輕人較罕見。目前脊柱痛風導致脊髓損傷的臨床相關報道較少，發(fā)病原因仍不明確，考慮與負重損傷及溫度有關，因腰椎負重大，易損傷，故脊柱痛風多發(fā)生于腰椎，頸椎次之，胸椎少見。本院收治療一名年輕腰椎痛風導致神經損傷的患者，現(xiàn)報告如下：

　　病例報告

　　患者，男性，27歲，以“腰痛伴左下肢放射性疼痛44d”為主訴于2015年11月14日入院?；颊呒韧型达L病史3余年，間斷服用“別嘌醇片”，治療不規(guī)范。

　　體格檢查：頸椎生理彎曲變直，腰部椎旁肌緊張，各棘突及棘間壓痛、叩痛，活動受限。L4/5壓痛伴左下肢放射性疼痛，左側直腿抬高試驗（+）：50°，左側小腿內外側、足背外側及會陰區(qū)感覺減退。左側踝關節(jié)背伸肌力3級，母趾背伸肌力3級。腹壁反射、提睪反射正常，肛門括約肌反射正常。四肢各關節(jié)（雙肘關節(jié)、第一跖趾關節(jié)）可見多發(fā)痛風結節(jié)。四肢主動活動范圍良好。入院后給予完善各項檢查。

　　實驗室檢查：尿素氮5.4mmol/L，肌酐68.0μmol/L，尿酸642μmol/L，葡萄糖：6.1mmol/L，白細胞計數(shù)12*109/L，血沉6mm/h，C-反應蛋白：77.4mg/L，HLA-B27>40u/ml，類風濕因子：41IU/ml。

　　影像學檢查：X線片顯示“L4椎弓根骨質破壞，L5椎弓根雙側峽部裂”（圖1a）。腰椎CT平掃+重建顯示“L4雙側椎弓骨質破壞；L5雙側椎弓根峽部斷裂，L4/5椎管內病灶侵犯，椎管狹窄”（圖1b）。腰椎MRI示“L4附件骨質信號不均勻，邊界清，周圍軟組織腫脹，增強掃描病變區(qū)未見明顯強化，周圍軟組織可見輕度強化，病變平面椎管狹窄，神經受壓”（圖1c）。術前評分：VAS腰痛評分6分，VAS下肢疼痛評分7分。JOA評分（15分）3分。

　　經術前充分準備，按照脊柱痛風為首選診斷處理，不排除腰椎腫瘤的可能，因此擬定氣管插管全麻下手術治療，手術方案擬定：

　?。?）腰椎痛風病灶清除、椎管減壓、椎弓釘固定、植骨融合術；

　?。?）腰椎腫瘤病灶清除、椎管減壓、椎弓釘固定、植骨融合術。

　　術中所見廣泛的“白色泥沙樣”結晶物如圖1d、e，包括腰椎雙側關節(jié)突（L3/4、L4/5、L5/S1），關節(jié)面、關節(jié)囊、黃韌帶、后縱韌帶及腰椎骨，考慮為炎性刺激所致，極易出血，手術出血量約800ml。

　　術后病理：組織內大量結晶樣物質并鈣化，伴有肉芽組織生成，符合痛風結節(jié)樣改變如（圖1g、h）。術后患者神經損傷癥狀明顯好轉，左下肢放射性疼痛完全消失，左側直腿抬高試驗陰性，感覺減退區(qū)較術前好轉。尿酸在術后3d恢復正常。

　　術后2周：VAS腰痛評分2分，VAS下肢疼痛評分1分，JOA評分（15分）10分；

　　術后3個月：VAS腰痛評分0分，VAS下肢疼痛評分0分。JOA（15分）13分；

　　術后9個月：VAS腰痛評分0分，VAS下肢疼痛評分0分，JOA（15分）14分，僅部分肌力未恢復正常。隨訪期間未出現(xiàn)新的并發(fā)癥。

　　討論

　　因脊柱痛風在年輕人的發(fā)病很罕見，該疾病對組織結構的侵襲性破壞及檢驗學上多種異常的特點，很容易造成誤診，臨床上應注意與感染及腫瘤相鑒別。本例患者影像學上可以看到腰椎病灶周圍組織的侵襲破壞，包括骨質及軟組織的侵襲破壞，與腫瘤導致的侵犯相似，但堿性磷酸酶正常，與脊柱腫瘤診斷不相符合。實驗室檢查存在異常指標，如白細胞計數(shù)、C-反應蛋白、類風濕因子均增高，有感染的表現(xiàn)，但血沉及體溫均正常，這與感染相違背，因此脊柱痛風的臨床表現(xiàn)有腫瘤及感染疾病的表象，但沒有腫瘤及感染疾病的實質。

　　脊柱痛風的診斷較為困難，常規(guī)的輔助檢查如X線平片、CT、MRI對于脊柱痛風的診斷均無特異性。雙源CT雙能量成像技術的出現(xiàn)對脊柱痛風的診斷有很大意義，可明確顯示尿酸鹽結晶沉積，尤其是痛風早期有較高的檢出率，可作為痛風篩選的常規(guī)檢查項目。關于脊柱痛風的診斷要全方面考慮，對于既往有高尿酸痛風病史患者要格外重視。Jegapragasant等認為對于有腰背痛或神經壓迫癥狀的患者，若患者有痛風病史，特別是有全身多發(fā)結節(jié)，高尿酸血癥，特征性影像學改變時，應高度懷疑脊柱痛風。

　　本例患者發(fā)病急，病程短，并且短時間就造成神經損傷導致肢體感覺、運動功能障礙，因此作者認為痛風石對神經損傷的速度可能要快于其他疾病。痛風的急性發(fā)作所造成神經損害時間越長，術后恢復時間可能越長，所以應早期診斷、早期治療。

　　這種損傷致病的主要原因考慮：尿酸鹽結晶石的快速形成所致的機械性壓迫及自身產生的化學炎性因子的刺激導致周圍組織嚴重的炎性反應，從而進一步造成神經的損害及周圍組織的侵犯破壞。對于早期無神經損傷的患者以保守治療為主。常規(guī)治療方案為非甾體消炎鎮(zhèn)痛藥物（布洛芬）+堿化尿液（碳酸氫鈉）+降低尿酸（秋水仙堿）。對有神經損傷癥狀的患者手術為首選方案。主要的治療方案采取腰椎后路減壓、椎弓根釘固定、融合，此方案安全有效。

　　腰椎痛風導致神經損傷較為罕見，病例較少，臨床參考經驗少，我科在此例患者治療時對其的認識并不全面。經后路手術雖然能夠較好的達到治療效果，但患者較年輕，手術破壞較大，恢復時間長，且融合后腰椎部分功能喪失，對日常生活造成一定的影響。

　　回顧分析此例患者，因術中所見造成神經壓迫損傷的主要是尿酸鹽結晶石，均勻以“泥沙樣”物存在，術中單純應用生理鹽水沖洗即可去除部分結晶石。盡管病灶侵犯較為廣泛，但病灶清理并不是特別困難，因此作者提出設想，術前可行穿刺活檢，明確診斷，排除腫瘤、感染等前提下，可以在椎間孔鏡下單純減壓。目前的腰椎間孔鏡技術可以達到椎管內270°范圍的減壓，去除結晶石，清除神經周圍壓迫，術后配合藥物治療，也有可能達到理想的效果。