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急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征應該做什么檢查

　　一、病史

　　有的新生兒由于受一些先天因素影響，如母親的糖尿病，非高血壓性腎疾患，胎兒水腫等抑制胎兒肺成熟，肺表面活性物質缺乏，生后數小時出現呼吸增快，呼氣呻吟，發(fā)組，鼻翼扇動等急性呼吸窘迫的表現。成人呼吸窘迫綜合征多發(fā)生在敗血癥，嚴重創(chuàng)傷、休克、誤吸產液過量等原發(fā)病發(fā)展過程中，起病急劇而隱襲，易被原發(fā)病癥狀所掩蓋，或發(fā)病早期易與肺部感染成左心衰竭相混淆。表現為呼吸頻數（＞28次／min）或（和）呼吸窘迫，發(fā)組，常有煩躁、表情焦慮、出汗等。

　　二、體格檢查

　　起病可以急驟或緩漸，無論起始的誘因如何，ARDS的臨床表現有其身特有的發(fā)展規(guī)律，典型臨床經過可分為4期。

　　1、損傷期約在損傷后4~6h。臨床上以原發(fā)病表現為主，可出現輕微呼吸增快，但無典型的呼吸窘迫。X線胸片無陽性發(fā)現。

　　2、相對穩(wěn)定期約在損傷后6~48h。經過對原發(fā)病的積極救治，患者循環(huán)功能得以穩(wěn)定，而逐漸出現呼吸困難，呼吸頻率加快，>30次/min，而出現過度通氣，PACO降低。但肺部體征尚不明顯，X線胸片可見肺紋理增多、模糊和網狀浸潤影，提示血管周圍液體積聚增多和音質性肺水腫。

　　3、呼吸衰竭期約在損傷后24~48h。呼吸困難和發(fā)紺進行性加重，常伴有煩燥，焦慮、多汗等，其呼吸困難的特點是不能用常規(guī)的氧療方法使之改善，也不能用其他原發(fā)心肺疾病來解釋。呼吸頻率加快。可達（35~50）次/min。胸部聽診可聞及濕啰音，X線胸片可發(fā)現兩肺散在斑片狀陰影呈磨玻璃樣改變，可見支氣管充氣征。可伴奇靜脈影增寬。由于低氧血癥引起過度通氣，PACO降低，而出現呼吸性堿中毒。

　　4、終末期極度呼吸困難和嚴重紫紺，出開山祖是經精神癥狀，如嗜睡、譫妄、昏迷等。X線胸片示融合大片狀浸潤陰影，支氣管充氣征明顯。由于呼吸肌疲勞導致二氧化碳潴留，并產生混合性酸中毒。最終可發(fā)生循環(huán)功能障礙。

　　在臨床工作中，往往在第一期對原發(fā)病的處理不夠及時，合理；而在第二期一些臨床醫(yī)師對此又缺乏足夠的認識，往往在第三期和第四期出現典型的臨床表現后才認識到此征。

　　三、實驗室檢查

　　動脈血氣分析示：○1動脈血氧分壓常顯著降低，PAO<8kpa(60mmHg)，即使吸純氧，亦未能恢復正常水平?！?動脈血氧分壓與吸入氧濃度的比值（PAO/FIO）正常比值53.3~66.6KPA（400~500mmHg）呼吸窘迫綜合征者PAO/FIIO<40KPA（300mmHg）?！?動脈二氧化碳分壓（PACO）；發(fā)病早期由于過度通氣，PACO多明顯降低或正常，臨終前可升高，PACO升高表明病情嚴重，預后不良?！?肺泡氣與動脈血氧分壓差P（A-A）O，由正常1.3~2.7KPA（10~20mmHg）可升至6.7KPA（50mmHg）以上，吸純氧時，P（A－a）由正常3.3－10（25~75mmHg）可增至 13.3 kPa(100mmHg)以上。因肺水腫使肺順應性由正常量500－1250ml/kpa降至 90－130 ml/kPa，Qs／Qt（肺內分流占心排血量）％由正常＜o．5％增至10史以上。

　　四、器械檢查

　　胸部X線檢查早期可無異常，或呈輕度間質改變，表現為邊緣模糊的肺紋理增多，以后逐漸出現斑片狀陰影，相互融合呈毛玻璃樣，晚期兩肺陰影密度普遍增高，可見支氣管充氣征，心影邊緣不清或消失，形成“白肺”。動物實驗證明CT有特點。