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卵泡黃素化

卵泡黃素化是什么引起的

1、中樞內(nèi)分泌紊亂:排卵是一個復(fù)雜的由多種激素協(xié)同作用完成的過程。中樞內(nèi)分泌紊亂時可直接影響卵泡的生長發(fā)育及排卵的發(fā)生,有研究表明,排卵過程由LH/FSH的峰狀分泌所激發(fā),主要由LH所激發(fā)。當(dāng)各種原因所致中樞內(nèi)分泌紊亂,LH峰狀分泌水平不夠,LH的分泌量達(dá)不到閡值時,無法激發(fā)導(dǎo)致卵泡壁被消化和破裂的生物化學(xué)和組織學(xué)變化,但卻可導(dǎo)致減數(shù)分裂的再啟動和卵泡細(xì)胞黃素化、分泌孕酮而出現(xiàn)卵泡未排而孕酮升高的“偽排卵”現(xiàn)象。但也有研究報道LUFS與LH水平無關(guān)。尚有研究報道LUFS時LH的作用系LH受體量下降所致。
2、局部障礙:子宮內(nèi)膜異位癥;盆腔炎等可造成盆腔黏連而導(dǎo)致卵泡不破裂無排卵,但內(nèi)源性LH可促使卵泡細(xì)胞黃素化。有研究表明:卵巢手術(shù)后發(fā)生,主要與卵巢表面稀疏的膜樣黏連有關(guān)。此外,卵巢炎甚至亞臨床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而導(dǎo)致LUFS發(fā)生的局部因素。
3、酶或激酶不足或缺陷或前列腺素缺乏:酶的產(chǎn)生也是LH與FSH作用的結(jié)果,LH不足影響CAMP增加,從而使卵巢內(nèi)纖維蛋白和纖溶酶原激活劑活性低下,可使排卵前卵泡細(xì)胞上的纖溶酶原活性降低,影響纖維蛋白的溶解和濾泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也對卵泡破裂起作用,當(dāng)這些酶缺乏即抑制卵泡排卵。
4、高PRL血癥:PRL影響促性腺激素釋放激素(GnRH)的釋放,使血LH下降。飄L可改變E2對LH的正反饋調(diào)節(jié)作用。此外,PRL還可抑制卵巢分泌E2、P,并降低卵巢對GnRH的反應(yīng),使排卵不能發(fā)生。
5、藥物等外部因素作用:藥物促排卵或超促徘卵周期中,該綜合征的發(fā)生率明顯高過自然周期,表明在促排卵過程中卵泡的發(fā)育及成熟程度與自然周期不完全相同。如克羅米酚(CC)可使本綜合征明顯增加,據(jù)認(rèn)為是CC等藥物可導(dǎo)致卵巢基質(zhì)及卵泡黃體化所致。
6、精神心理因素:亦有人認(rèn)為與精神心理因素有關(guān),長期不孕婦女處于緊張和不斷的應(yīng)激狀態(tài)中,造成血中催乳素水平反復(fù)出現(xiàn)小峰值而影響排卵。 

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