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色素播散綜合征的手術治療

2018-04-13 來源:眼科學大查房  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:PDS的經(jīng)典診斷標準包括:①中周部虹膜梭形透照缺損;②角膜內(nèi)表面色素沉著;③小梁網(wǎng)帶密集的色素沉著[1]。

 色素播散綜合征(PDS)主要表現(xiàn)為虹膜透照缺損、小梁網(wǎng)色素沉著和角膜后梭形色素沉著三聯(lián)征,而虹膜向后房方向的后膨隆被認為是該病最主要的病理生理機制。虹膜后膨隆會引起虹膜色素上皮層與晶狀體間相互摩擦進而引起色素釋放,色素隨房水循環(huán)而在眼內(nèi)播散并沉積于小梁網(wǎng),使房水外流阻力增加,最終導致眼壓升高和色素性青光眼的發(fā)生。隨著年齡增長,晶狀體核和皮質(zhì)的透明度下降常伴其厚度的增加,這種形態(tài)變化不但增加了繼發(fā)性青光眼的發(fā)生風險,對PDS患眼而言還將進一步加劇虹膜色素上皮層與晶狀體前表面間的摩擦和色素釋放,色素在小梁網(wǎng)沉著和眼壓升高也更為常見。該病主要依靠臨床表現(xiàn)進行診斷。在青光眼發(fā)生之前可采取單純晶狀體摘除聯(lián)合人工晶狀體植入的方法減少虹膜和晶狀體間的摩擦進而延緩或終止病情進展,而對色素性青光眼患者還需根據(jù)術前眼壓和小梁網(wǎng)色素沉著情況在摘除晶狀體的同時考慮聯(lián)合抗青光眼手術治療。術前正確的診斷,合適的手術方法以及術后定時的隨訪是決定治療效果的關鍵。

 
【關鍵詞】虹膜后膨??;色素播散綜合征;色素性青光眼;白內(nèi)障摘除

1.病例介紹
 
患者男,53歲,因雙眼進行性視力下降半年,伴偶發(fā)晨起時雙眼不適就診于我院。
 
入院查體:Snellen視力檢查示裸眼視力右眼(OD)0.1,左眼(OS)0.05;Goldman眼壓測量示OD11mmHg(1mmHg=0.133kPa),OS13mmHg。顯然驗光示OD:-2.00DS-5.00DC×160°=0.5,OS:-10.00DS-6.00DC×5°=0.2。裂隙燈檢查見雙眼瞳孔略向上移位,近瞳孔緣處虹膜透照缺損,晶狀體核性混濁(見圖1)。雙眼視盤邊清色正,杯盤比(C/D)均約0.4。房角檢查見雙眼各象限房角開放,小梁網(wǎng)顯著色素沉著(4級,見圖2)。超聲生物顯微鏡(UBM)示雙眼前房深度(ACD)顯著增深,各方向周邊虹膜均向后膨隆,睫狀體菲薄,晶狀體由于前房過深無法探及。Scheimpflug照相(OculusPentacam)示患者ACD為OD5.81mm,OS5.62mm;角膜中央厚度為OD496μm,OS504μm;角膜曲率OD分別為K144.2D和K248.4D,OS分別為K144.8D和K247.9D。A超測得眼軸長為OD25.01mm,OS26.05mm;角膜橫徑為OD14.0mm,OS13.2mm。

2.治療經(jīng)過
 
患者入院后根據(jù)臨床表現(xiàn)和相關輔助檢查初步診斷為雙眼老年性白內(nèi)障、色素播散綜合征(PDS),手術采取奧布卡因表面麻醉,雙眼先后接受常規(guī)白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合一片式人工晶狀體植入術(ODSN60AT,15.0D;OSSN60AT,12.0D,Alcon),手術過程順利。術后給予局部抗生素、糖皮質(zhì)激素點眼預防感染并抗炎,復方托吡卡胺活動瞳孔防止后粘連。
 
術后3年患者復診時訴視力改善明顯且晨起時偶發(fā)的雙眼不適感已消失。查體:裸眼視力OD0.6,OS0.5,Goldman眼壓測量OD11mmHg,OS12mmHg。顯然驗光示OD:-1.00DS-1.75DC×150°=0.9,OS:-2.75DS-1.00DC×180°=0.9。散瞳后裂隙燈檢查見人工晶狀體位于囊袋內(nèi),居中(見圖3)。房角檢查見小梁網(wǎng)色素沉著較術前無明顯增加。Scheimflug照相示ACD為OD4.571mm,OS4.47mm。UBM示雙眼虹膜平坦(見圖4)。視野檢查未發(fā)現(xiàn)視野缺損。

3.病例分析
 
PDS的經(jīng)典診斷標準包括:①中周部虹膜梭形透照缺損;②角膜內(nèi)表面色素沉著;③小梁網(wǎng)帶密集的色素沉著[1]。對于本例患者,盡管并未發(fā)現(xiàn)角膜內(nèi)表面存在色素沉著,但根據(jù)整體表現(xiàn)仍可診斷為PDS。虹膜與晶狀體前表面及懸韌帶間接觸并通過機械摩擦導致虹膜后表面的色素釋放和眼內(nèi)播散是該病被廣為認可的發(fā)病機制[2]。其中約6%~25.6%的PDS患者可發(fā)展成為色素性青光眼或高眼壓癥[3]。
 
繼發(fā)性青光眼的發(fā)生機制包括兩方面:一是虹膜周邊后膨隆所引起的瞳孔后阻滯(逆向瞳孔阻滯),另一則是虹膜色素上皮層與晶狀體前表面間的摩擦所引起的色素釋放、播散并在小梁網(wǎng)沉積,導致房水外流阻力增加。隨年齡增長,晶狀體厚度會隨著核和皮質(zhì)的混濁而顯著增加,并伴發(fā)前房形態(tài)變化,這種變化將增加瞳孔阻滯和虹膜-晶狀體間的摩擦。一般而言,晶狀體隨年齡變化會誘發(fā)閉角型青光眼[4],而對于PDS患眼,晶狀體的年齡相關性形態(tài)變化也是PDS發(fā)展為繼發(fā)性青光眼的危險因素。目前大樣本的臨床數(shù)據(jù)顯示亞洲人較白種人由PDS進展為色素性青光眼的風險相對較低[5]。
 
本例患者眼前段結構較大(角膜橫徑均大于13mm),前房非常深,使得患眼的周邊部虹膜有更大的空間形成向后的膨隆,這也解釋了患者虹膜在UBM上所顯示出的顯著后陷(見圖3)[6]?;仡櫸墨I,眼調(diào)節(jié)和頭位與虹膜形態(tài)的變化相關[7,8]?;颊呓邮躑BM檢查時需采取仰臥位,晶狀體在寬敞的眼前段結構中由于重力作用會向后牽拉懸韌帶,進而可形成更深的前房。而晶狀體的這種運動也使得虹膜后膨隆所致的瞳孔逆向阻滯不能持續(xù)存在,盡管仍然存在虹膜后膨隆,但并沒有足夠的張力和摩擦力使虹膜和晶狀體間存在摩擦,這可能是本例患者雖然有眼內(nèi)顯著的色素播散但眼壓始終處于正常范圍的原因。另外由于瞳孔阻滯與頭位相關且可逆,因此在患者低頭時患眼將由于瞳孔阻滯加重而引起眼壓升高并出現(xiàn)不適感,而仰頭時則出現(xiàn)瞳孔阻滯解除和不適感消失,這可能是患者晨起時眼部不適的發(fā)生機制。
 
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