角膜位于眼球前部，受傷的可能性大。另外，角膜移植和許多內眼手術常在透明角膜及角膜緣做切口，角膜屈光手術在角膜上作切口和激光切削。因此有必要認識角膜創(chuàng)傷的修復愈合規(guī)律。

　　角膜創(chuàng)傷愈合是一系列級聯(lián)反應作用的結果，上皮的損傷是級聯(lián)反應的始動因素。當上皮損傷后，上皮細胞及基底膜釋放的細胞因子、白細胞介素-1(IL-1)、α腫瘤壞死因子、表皮生長因子、血小板衍生生長因子等激發(fā)基質細胞各種反應，IL-1介導的FAS配體的產(chǎn)生與周圍基質細胞表面的FAS受體結合導致細胞凋亡?；|細胞的凋亡幾乎與上皮損傷同時發(fā)生。隨后周邊基質細胞開始增殖分化，并移行到細胞凋亡區(qū)域，B細胞出現(xiàn)并吞噬凋亡的角膜細胞及其崩解的碎屑。在β轉化生長因子及其他細胞因子的作用下增殖的角膜細胞產(chǎn)生成纖維細胞，分化成肌成成纖維細胞。上皮損傷后兩周由于基底膜不完整、不平整，在鄰近上皮的前基質可見肌成成纖維細胞，這些細胞通過產(chǎn)生膠原、葡萄糖胺聚糖、膠原酶、明膠酶和金屬蛋白酶等來重塑膠原和細胞外基質。

　　⒈上皮及前彈力層的創(chuàng)傷修復

　　角膜上皮受傷之后，附近細胞變形，向創(chuàng)面移動，爬過暴露的基底膜，形成新的單層上皮覆蓋缺損區(qū)。傷后創(chuàng)緣附近上皮細胞的分裂功能暫時受到抑制，上皮缺損處及其附近由于上皮移動而變薄，數(shù)周至數(shù)月后可因細胞分裂而增厚、填平變薄區(qū)，最后恢復到5層至6層上皮細胞的正常狀態(tài)。

　　上皮缺損的面積較小時，可以在24小時內修復；面積較大時，所需時間較長；當整個角膜表面的上皮細胞被刮除時，它的愈合過程是通過角膜緣的細胞以有絲分裂和變形運動來修復和覆蓋角膜上皮的缺損處。上皮修復的初期，細胞排列不整齊，細胞間的結合也不緊密，上皮細胞基底膜、半橋粒也不完善，細胞與基底膜連接還未牢固，很容易剝脫或被水腫拱起，甚至在夜間睡眠時，發(fā)生新生上皮與瞼結膜黏著，此時突然睜眼，有時可發(fā)生剝脫，可有疼痛感。一般在數(shù)周之后，上皮細胞才能與基底膜牢固附著。由于上皮可以再生，單純上皮損傷后不留下瘢痕。

　　在正常情況下，上皮細胞的鑲嵌結構緊密，熒光素溶液無法穿透。角膜上皮細胞受損時，細胞間，細胞間的緊密連接被破壞，熒光素很容易到達基底膜和淺層基質，使損傷處角膜著色。

　　前彈力層無再生能力，若受外傷、激光切削或缺損時，由成纖維細胞所替代。因此，前彈力層創(chuàng)傷之后，會引起不同程度的角膜混濁，例如在PRK術后，肌成成纖維細胞過度增殖將降低角膜的透明性，形成haze。

　?、不|層的創(chuàng)傷修復

　　在基質層受到切割或其他外傷時，創(chuàng)口處立刻吸水，水腫、隆起，在創(chuàng)緣周圍出現(xiàn)中性粒細胞和巨噬細胞，這些細胞來自淚液和角膜緣毛細血管網(wǎng)。與此同時，創(chuàng)緣角膜細胞失去突起，出現(xiàn)核小體，酶活體亢進，原來穩(wěn)定的纖維細胞變?yōu)槌衫w維細胞，出現(xiàn)不規(guī)則的前膠原和膠原纖維。由于角膜上皮細胞分裂較快，迅速填滿創(chuàng)口，這時可以造成一個假象，似乎創(chuàng)口已經(jīng)愈合，但是由于上皮細胞不能產(chǎn)生膠原組織，并使創(chuàng)口具有很強的張力，此時創(chuàng)口很容易哆開。在此之后，炎癥反應下降，創(chuàng)口進入重建階段，纖維組織逐漸填滿缺損，新的膠原纖維排列很不規(guī)則，留下不同程度的瘢痕。新形成的瘢痕其抗張力需不斷加強，如穿透性角膜移植的創(chuàng)口，需要在數(shù)月甚至數(shù)年之后，其抗張力才逐漸接近于正常，新視界科研人員發(fā)現(xiàn)：在放射狀角膜切開術后數(shù)年，仍有原切口遭外傷時裂開的病例。

　?、澈髲椓蛹皟绕さ膭?chuàng)傷修復

　　后彈力層破裂時，由于結構的關系，它的創(chuàng)緣常常卷曲。附近角膜內皮開始變大、移行，覆蓋內皮缺損區(qū)。新的內皮細胞開始分泌，1個月~6個月后，重新形成一層新的后彈力層，卷曲的后彈力層可以終生殘留。角膜內皮細胞較上皮修復過程稍慢。約在傷后3天才能將創(chuàng)口覆蓋。

　　大的角膜貫通傷，若未及時處理，在創(chuàng)口內常有大量纖維素充填，或者有虹膜嵌入，這些組織隨后纖維化并形成瘢痕。這樣的創(chuàng)口內常有血管新生。

　?、囱泳徑悄?chuàng)傷修復的因素

　　大量的激素可以抑制成纖維細胞的形成，減緩角膜創(chuàng)口的愈合。激素若用量較小，時間較短，一般影響不大。

　　表面麻醉劑對角膜上皮也有不同程度的影響，其中對角膜上皮損傷最嚴重的是可卡因，它可使角膜上皮內球蛋白發(fā)生可逆性沉淀，易致上皮剝脫。其他大多數(shù)合成的表面麻醉劑。如可卡因，也有輕重不同的類似作用。在滴用表面麻醉劑時，閉合眼瞼，可減少此現(xiàn)象的發(fā)生。

　　紫外線對上皮細胞的有絲分裂有不同程度的影響，較大劑量的紫外線照射后，可引起角膜上皮細胞核的分解、壞死以及上皮層與基質層的分離。

　　當角膜創(chuàng)傷發(fā)生感染時，微生物釋放出來的外霉素、內霉素和蛋白水解酶等物質的綜合作用，及其細胞毒作用引起細胞因子的生物學效應和自由基損傷，會延緩角膜創(chuàng)傷的修復，且愈合后易遺留瘢痕，嚴重者甚至引起角膜潰瘍或穿孔，嚴重影響視力。