低鎂低鈣低PTH誰是兇手？

鎂鈣PTH三者的關系就像好朋友一樣形影不離，其中一個異常，必會影響到其他兩者的水平，此時在及時補充鎂或者鈣之外，積極找出原發(fā)病就顯得尤為重要。

前幾天住院部來了一個14歲的大男孩，主訴“一天內(nèi)嘔吐十余次，伴手足抽搐”。我的第一反應是低鈣血癥，一查急診血常規(guī)果然血鈣只有0.688，門診經(jīng)葡萄糖酸鈣治療后癥狀緩解。但除此之外，患兒的血鎂，PTH也是低于正常值，血磷稍高于正常值；同時有白細胞和CRP的輕度升高。當時我猜測血鎂的減少可能與他的嘔吐丟失有關系，PTH的減少也是與其低鎂有關。但我還不清楚他嘔吐的原因。

后來在詢問病史的時候，得知患兒1歲內(nèi)有2次熱性驚厥史，有反復發(fā)熱抽搐史（非驚厥癥狀），三歲時有頭部外傷史。在此季節(jié)患兒嘔吐應考慮顱內(nèi)感染的可能，并且患兒有血象的改變和CRP的增高，但患兒無發(fā)熱和頭痛的癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性，且考慮到患兒的年齡其血腦屏障的發(fā)育程度應已和成人差不多，可能性不大。之前外院診斷“急性腸胃炎”，患兒雖有血象的改變，CRP的增高和少許稀便，但其嘔吐次數(shù)和血象以及CRP的改變不符，且患兒無腹痛，但也存在初次嘔吐后導致鎂進一步丟失的可能。結(jié)合患兒頭部外傷史，多次發(fā)熱抽搐史和外院腦電圖：彌漫性慢波，左側(cè)顳區(qū)占優(yōu)，不排除顱內(nèi)病變導致的嘔吐。

另輔助檢查示動脈血氧分壓的下降和二氧化碳分壓的上升以及肌酸激酶和乳酸的上升，是由于肌肉的抽搐消耗了能量和氧氣；血清氯的下降則是由嘔吐引起。查體未見陽性體征。

后查糞便常規(guī)和尿常規(guī)均未發(fā)現(xiàn)異常，所以考慮血象的改變和CRP的增高可能是機體應激狀態(tài)的一個體現(xiàn)。此時我心中不免產(chǎn)生了疑問：低鈣和低鎂到底是由什么引起？和PTH減少是什么關系？是患兒甲狀旁腺激素分泌的不足導致的低鈣，嘔吐導致的急性鎂丟失從而進一步加重低鈣？還是患兒甲狀旁腺激素分泌的不足同時導致的低鎂和低鈣呢？還是有另外的原因？就像當時一位在我旁邊的師兄所說的那樣——這三者到底誰是兇手？

后來主任的一句話提醒了我，急性低鎂往往導致PTH的升高，慢性低鎂往往導致PTH的降低；且嚴重的甲狀旁腺功能減退才能導致低鎂的產(chǎn)生。此時思路就比較明確了：患兒是因長期的慢性低鎂→PTH的減低→低鈣血癥（后查VitD低，也可能是導致患兒血鈣長期減低的原因之一）。此次發(fā)病的嘔吐很可能是因為血清鎂的過低所導致的神經(jīng)肌肉興奮性過高。主任又補充了一句：“這位患兒常在發(fā)熱的時候抽搐，發(fā)熱的時候什么元素會升高？”“磷。”旁邊的一位師兄說到。“對了，血清磷的升高導致了患兒血清鈣的進一步下降。”主任繼續(xù)補充道。我心想：主任還是主任啊。之前我的腦子還是一鍋粥。

但這只是一種可能，后來我們做了頭部MRI，甲狀腺和甲狀旁腺的B超以及腎功能、肝功能的檢查均為發(fā)現(xiàn)異常。同時我們給予硫酸鎂治療，患者病情穩(wěn)定，未再發(fā)嘔吐和手足抽搐。復查電解質(zhì)和PTH水平逐步恢復正常，也支持了我們的推斷。

但遺憾的是我們最終未能找到低鎂血癥的原因，出院前腦電圖復查同前，醫(yī)囑門診隨訪。