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關(guān)注動脈粥樣硬化進展 做好缺血性卒中二級預防

摘要:缺血性卒中復發(fā)的核心機制是“動脈粥樣硬化”(AS)。美國、中國缺血性卒中二級預防指南指出,抗血小板藥、他汀類、降壓藥為卒中二級預防的三大基石。但有專家對三種藥物評估后發(fā)現(xiàn),其對卒中二級預防的作用非常有限。

  靶向治療AS:腦梗死二級預防的關(guān)鍵

  上海交通大學附屬瑞金醫(yī)院劉建榮教授的研究發(fā)現(xiàn),65%的患者存在顱內(nèi)外動脈粥樣硬化。穩(wěn)定逆轉(zhuǎn)斑塊、抑制動脈粥樣硬化是缺血性卒中二級預防的關(guān)鍵。眾所周知,他汀是抗動脈粥樣硬化的基石,但不是全部。2014年IMPROVE-IT研究證實,他汀類基礎(chǔ)上加用非他汀類藥物可進一步降低患者血管事件。

  研究顯示,常規(guī)用藥基礎(chǔ)上加用通心絡可穩(wěn)定易損斑塊,減少卒中復發(fā)率及血管事件的發(fā)生率,改善卒中后患者的認知功能,預防血管性癡呆的發(fā)生。

  ATS方案:缺血性卒中二級預防的“金三角方案”

  患者在接受他汀治療后仍會出現(xiàn)殘余心血管事件,或在接受阿司匹林治療后出現(xiàn)阿司匹林抵抗。因此需將AS管理從治療危險因素轉(zhuǎn)變?yōu)槿婀芾硌埽瑥亩柚够蚰孓D(zhuǎn)斑塊進展。

  通心絡通過搜風解痙、剔除絡瘀、舒暢絡氣等作用,起到血液、血管和腦組織保護作用,體現(xiàn)了全面血管管理的新策略。第二軍醫(yī)大學長海醫(yī)院丁素菊教授的研究表明,在血液保護作用方面,通心絡具有確切的調(diào)脂作用,可抑制血小板聚集并減少阿司匹林抵抗;在血管保護作用方面,通心絡可有效抑制AS斑塊進展。

  在他汀類+阿司匹林聯(lián)合的基礎(chǔ)上加用通心絡,即ATS方案,為血管全程保護的“金三角”方案,有望使缺血性腦血管病患者獲得更大收益。通心絡協(xié)同他汀類治療有助穩(wěn)定易損斑塊、保護缺血區(qū)血管結(jié)構(gòu)和功能的完整性;通心絡協(xié)同阿司匹林治療有助于減少阿司匹林抵抗,并提高腦組織的缺血耐受性。

  血管危險因素的干預:預防或減緩VCI進展

  血管性認知障礙(VCI)是指由腦血管病危險因素、顯性或非顯性腦血管病引起的、從輕度認知損害到癡呆的一大類綜合征。VCI目前還沒有全球統(tǒng)一的診斷標準,其早期診斷分為3個步驟:確定VCI、評估嚴重程度、確定病因分類。

  VCI的一級預防是通過控制腦血管病危險因素以減少腦血管病的發(fā)生;二級預防則針對已出現(xiàn)卒中或VCI的患者,進行血管危險因素的干預以預防VCI的發(fā)生或減緩VCI進展。VCI的治療分為改善認知的藥物治療和VCI精神行為癥狀治療。

  浙江大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院羅本燕教授的研究團隊發(fā)現(xiàn),通心絡能對大鼠全腦缺血再灌注后的認知功能具有保護作用,且該作用并非通過改善海馬區(qū)血流量實現(xiàn),而可能與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶有關(guān)。

  阿爾茲海默病的微血管保護治療

  西安交通大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院屈秋民教授圍繞“阿爾茨海默?。ˋD)的血管機制及通心絡的保護作用”展開了深入報告。他指出,血管因素是AD發(fā)生、發(fā)展的重要機制,AD患者腦血流代謝減低,而腦血管調(diào)節(jié)障礙先于腦功能減退?;A(chǔ)研究顯示,血管因素可影響Aβ代謝、轉(zhuǎn)運,促進Aβ沉積。

  屈秋民課題組圍繞“通心絡對高血壓AD模型的保護作用”開展研究發(fā)現(xiàn),自發(fā)性高血壓大鼠腦內(nèi)有Aβ沉積;通心絡可抑制β分泌酶及RAGE表達,減少高血壓大鼠腦內(nèi)Aβ沉積,減少Aβ1-42的表達,延緩認知功能衰退。田金洲教授結(jié)合其團隊研究介紹,一個全程序貫治療方案較單靶點藥物更符合Aβ所致AD發(fā)生、發(fā)展、終末規(guī)律,中藥復方制劑不僅具有Aβ級聯(lián)多靶點“調(diào)節(jié)平衡”作用,還具有“血管靶向”治療作用,增加了臨床治療效果的可能。

 

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