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兒童過敏性哮喘?哮喘并發(fā)癥

2018-04-08 來源:中國哮喘防治聯(lián)盟、哮喘疾病常識  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:這種免疫反應可能是病毒表現(xiàn)的糖蛋白作用于cd8+t細胞引起的。cd4+t細胞是抗病毒因子的重要來源,具有極化分泌的特征。病毒感染時cd4+t細胞除產生干擾素外,可發(fā)生表型轉變導致th2細胞因子的產生及eos增多。
呼吸道合胞病毒(rsv)引起急性下呼吸道感染和50%以上嬰幼兒的細支氣管炎。rsv感染引起的哮喘與哮喘類似,但僅有一個血清型,因此癥狀大多隨幼兒年齡的增長、抗病毒免疫力的增強而逐漸減輕或消失。然而,總的來說,rsv感染可使發(fā)生哮喘的危險性顯著增加,約有1/3的病例將發(fā)展為兒童哮喘。血漿rsv特異性ige、eos的水平與發(fā)展成哮喘的可能性呈正相關。鏡下可發(fā)現(xiàn)不同程度的氣道上皮受損、纖毛細胞缺失、上皮細胞通透性增加、支氣管周圍單核細胞浸潤、氣道壁水腫和粘液栓塞。這些因素導致過敏原進入粘膜下層的機會增多,增加了炎性介質的釋放和趨化性,降低了支氣管壁β受體的功能,增加了氣道膽堿能神經的敏感性。rsv反復感染在正常小鼠中可導致持續(xù)性氣道炎癥、eos浸潤、ahr和氣道重塑;甚至rsv初次接種即可出現(xiàn)ahr。人類rsv感染同樣可引起明確的th2型免疫反應,包括過敏,ige、il-4、il-5、il-12增多、ifn-γ減少和eos浸潤。這種免疫反應可能是病毒表現(xiàn)的糖蛋白作用于cd8+t細胞引起的。cd4+t細胞是抗病毒因子的重要來源,具有極化分泌的特征。病毒感染時cd4+t細胞除產生干擾素外,可發(fā)生表型轉變導致th2細胞因子的產生及eos增多。

哮喘并發(fā)癥
 
1、猝死
 
猝死是支氣管哮喘最嚴重的并發(fā)癥,因其常常無明顯先兆癥狀,一旦突然發(fā)生,往往來不及搶救而死亡。
 
2、下呼吸道和肺部感染
 
據統(tǒng)計,哮喘約有半數(shù)系因上呼吸道病毒感染而誘發(fā)。由此呼吸道的免疫功能受到干擾,容易繼發(fā)下呼吸道和肺部感染。因此,應努力提高哮喘患者的免疫功能,保持氣道通暢,清除氣道內分泌物,保持病室清潔,預防感冒,以減少感染;一旦有感染先兆,應根據細菌和藥敏選用適當抗生素治療。
 
3、水電解質和酸堿失衡
 
由于哮喘發(fā)作,缺氧、攝食不足、脫水,心、肝尤其是呼吸和腎功能不全,常常并發(fā)水、電解質和酸堿失衡,些均是影響哮喘療效和預后的重要因素。要努力維持水、電解質和酸堿平衡,每天甚至隨時監(jiān)測電解質和進行動脈血氣分析,及時發(fā)現(xiàn)異常,及時處理。
 
4、氣胸和縱隔氣腫
 
由于哮喘發(fā)作時氣體潴留于肺泡,使肺泡含氣過度,肺內壓明顯增加,慢性哮喘已并發(fā)的肺氣腫會導致肺大泡破裂,形成自發(fā)性氣胸;應用機械通氣時,氣道和肺泡的峰壓過高,也易引起肺泡破裂而形成氣壓傷,引起氣胸甚至伴有縱隔氣腫。
 
5、呼吸衰竭
 
嚴重哮喘發(fā)作通氣不足、感染、治療和用藥不當、并發(fā)氣胸、肺不張和肺水腫等,均是哮喘并發(fā)呼吸衰竭的常見誘因。一旦出現(xiàn)呼吸衰竭,由于嚴重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒,哮喘治療加困難。要消除和減少誘因,預防發(fā)生;發(fā)生后要按呼吸衰竭搶救。
 
6、多臟器功能不全和多臟器衰竭
 
由于嚴重缺氧、嚴重感染、酸堿失衡、消化道出血及藥物的毒副作用,重癥哮喘常并發(fā)多臟器功能不全甚至功能衰竭。要預防和糾正上述誘因,積極改善各重要臟器的功能。
 
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