2017-04-02
β細(xì)胞衰竭在2型糖尿病發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用
目前尚不確定β細(xì)胞衰竭是源于功能障礙、去分化還是細(xì)胞死亡。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、代謝及氧化應(yīng)激、淀粉樣斑塊、炎癥及胰島完整性及重組等可能均參與其中。
現(xiàn)在常見的糖尿病是一型糖尿病和二型糖尿病，而糖尿病最主要的癥狀就是“三多一少”甚至有的患者會出現(xiàn)神經(jīng)衰弱的表現(xiàn)。這就是很多糖尿病因為擔(dān)心造成的表現(xiàn)
1型糖尿病 病人有胰島β細(xì)胞破壞，引起胰島素絕對缺乏，有酮癥酸中毒傾向。可發(fā)生于任何年齡，但多見于青少年。
目前尚不確定β細(xì)胞衰竭是源于功能障礙、去分化還是細(xì)胞死亡。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、代謝及氧化應(yīng)激、淀粉樣斑塊、炎癥及胰島完整性及重組等可能均參與其中。
HbA1c的變化及胰島素治療方案本身與體重增加并無相關(guān)性。這提示，與肥胖程度較輕者相比，對更為肥胖的2型糖尿病患者起始胰島素治療可能并不會額外增加體重增加之風(fēng)險。
篩選出所有年齡大于18歲的T2DM患者，要求使用利拉魯肽之前（2010年1月1日~2013年1月31日）未使用胰島素治療，結(jié)論認(rèn)為，在不同基線BMI的成年2型糖尿病患者，起始利拉魯肽能顯著降低其HbA1c與體重。
短期暴露于細(xì)顆粒物（PM2.5）與胰島素敏感性、HDL-C/LDL-C比值較低以及HMOA-IR、空腹血糖、胰島素、總膽固醇和LDL-C水平較高相關(guān)。
在肥胖的2型糖尿病患者中，隨著肝臟疾病的發(fā)生與發(fā)展（從無NAFLD到單純脂肪變性再到NASH），脂肪組織功能障礙、胰島素抵抗及高甘油三脂血癥均更嚴(yán)重，但血壓及血糖并無差異。
該指南推薦，BMI>27kg/m2且至少合并一項肥胖相關(guān)并發(fā)癥，或BMI>30kg/m2且減重意愿強(qiáng)烈的患者可考慮處方減肥藥。
研究者西奈山醫(yī)學(xué)院的CaseyCrump對1969~1997年應(yīng)征入伍的無嚴(yán)重慢性疾?。òㄌ悄虿?、殘疾等）的男性進(jìn)行了分析。
2型糖尿病患病率日益增高，其危害不容忽視。目前，全球范圍內(nèi)糖尿病患者數(shù)量已達(dá)3.87億。預(yù)計到2035年這一數(shù)字將進(jìn)一步增加至5.92億。
糖尿病是一個隱藏的殺手。每11個成年人中就有一人罹患這種疾病，但其中一半甚至還沒有被診斷。糖尿病患者會失去自身降低血糖的能力，身體降低血糖的過程通常由胰島素驅(qū)動。
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