肥胖癥和糖尿病就在我們身邊

有沒有這種情況，你身邊的朋友、家人或者孩子體重越來越大，體內(nèi)脂肪越來越多，同時也伴有其他慢性疾病。他們不愿意運動或沒時間運動，但又希望嘗盡各種美食，在現(xiàn)如今的環(huán)境下，雖有減重的心，體重卻越來越重……

其實，這種情況在中國乃至全球已經(jīng)很普遍。

1975年至2014年期間，200個國家的成人體重指數(shù)趨勢的匯總分析顯示：

1974年，該研究估計全世界有1.05億成年人肥胖。到2014年，這一數(shù)字已經(jīng)增加到6.4億，六倍于前一數(shù)字，也就是說多出了5億多肥胖者。

肥胖會引起心血管疾病和某些癌癥。但肥胖癥作為一個獨立的風險因素，對糖尿病影響最強烈。肥胖癥患者往往容易患糖尿病。

肥胖癥是什么，為什么容易引起糖尿病

肥胖（obesity）是指體內(nèi)體脂肪累積過多而對健康造成負面影響的身體狀態(tài)，甚至可能導(dǎo)致壽命減短及各種健康問題。肥胖會增加心血管疾病、二型糖尿病、睡眠呼吸暫停綜合癥、某些癌癥、退化性關(guān)節(jié)炎及其他疾病的發(fā)生機會。2013年美國醫(yī)學會將肥胖定義為疾病。因此，我們通常稱為肥胖癥。

肥胖癥患者往往容易引起糖尿病，這跟胰島素抵抗有密切關(guān)系。我們發(fā)現(xiàn)，超重和肥胖人群中，體重越大，其胰島素抵抗越明顯。

肥胖癥是如何導(dǎo)致糖尿病的呢？

肥胖癥導(dǎo)致胰島素抵抗

身體具有自我調(diào)節(jié)能力，他會把體內(nèi)胰島素水平控制在一定范圍內(nèi)用以平衡體內(nèi)血糖的含量。大多數(shù)單純性肥胖都是由于食物攝入過多，且運動不足引起。因此在體重上漲的過程中，體內(nèi)長期處于高糖狀態(tài)。為了讓體內(nèi)血糖下降，身體的調(diào)節(jié)機制會讓胰島素持續(xù)分泌，來降血糖。

原本人體會將體內(nèi)胰島素控制在某一特定水平，但由于體內(nèi)長期血糖過高，導(dǎo)致胰島素不斷分泌，從而這種控制胰島素水平的閾值會不斷上升。體內(nèi)過多的胰島素會進一步促使體內(nèi)的糖轉(zhuǎn)化成脂肪，從而讓身體越來越胖。

胰島素如何調(diào)節(jié)糖代謝和脂肪代謝

在肝細胞內(nèi)，胰島素主要通過抑制轉(zhuǎn)錄因子FOXO1的活性來達到調(diào)節(jié)血糖水平的作用。

這種FOXO1因子如果沒有活性，就會促使脂肪的合成同時抑制肝糖原分解。這是轉(zhuǎn)錄基因FOXO1對糖代謝和脂肪代謝的調(diào)節(jié)方式。

但這兩種方式并不是共存的，他們分別受到另外的機制影響。比如對脂肪代謝的調(diào)節(jié)是通過與其配體SIN3A蛋白結(jié)合實現(xiàn)的，而調(diào)節(jié)糖代謝的過程中并沒有其他配體的參與。

胰島素會影響配體SIN3A的含量

胰島素的存在會使SIN3A蛋白大量降解，從而無法與轉(zhuǎn)錄基因FOXO1結(jié)合來調(diào)節(jié)脂肪代謝，就不能抑制脂肪合成。但胰島素的存在與體內(nèi)血糖含量有關(guān)。如果體內(nèi)血糖含量處于相對較低值的話，胰島素則分泌不足，不會阻止調(diào)節(jié)脂肪代謝。但如果體內(nèi)血糖含量過高，引起胰島素水平升高，一方面會促進脂肪的合成，另一方面這種脂肪合成的抑制機制收到影響，使得脂肪不斷的合成而造成脂肪堆積過量。

比如，空腹時，胰島素分泌不足，SIN3A蛋白大量表達，SIN3A蛋白可以與FOXO1特異性結(jié)合，抑制脂肪合成相關(guān)的基因表達，從而降低脂肪的合成量。

但進食后，胰島素大量分泌，會使SIN3A蛋白大量降解，從而增強脂肪合成相關(guān)基因的表達，促進脂肪合成。

減肥能夠控制血糖水平

如果把血糖含量控制在一定的范圍內(nèi)，就能夠控制胰島素的含量。當胰島素和血糖都在健康水平內(nèi)，其糖代謝和脂肪代謝的機制就趨于平衡，體內(nèi)脂肪含量和體重也會趨于穩(wěn)定，身體則能達到相對健康的狀態(tài)。

控制血糖的辦法有很多種，比如適當?shù)倪\動，合理的飲食特別是控制主食的攝入。這些都基于健康的生活方式。這種健康的生活方式正是減肥所必須的。

當你養(yǎng)成良好的生活方式，通過適當?shù)倪\動并配合科學的飲食調(diào)節(jié)，就能控制體內(nèi)胰島素的含量，從而讓體內(nèi)糖代謝和脂肪代謝達到均衡的狀態(tài)。這種均衡狀態(tài)也是健康的一種表現(xiàn)。一旦達到這種狀態(tài)，體重自然就能達到正常并且健康的水平。