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[AACE2014]病例報告:B型胰島素抵抗綜合征的自發(fā)緩解

摘要:B型胰島素抵抗綜合征的發(fā)生是由于存在胰島素受體自身抗體,該抗體作為拮抗劑起作用,引起重度胰島素抵抗。病程中應(yīng)當(dāng)注意自身抗體可能消失,使患者應(yīng)用外源性胰島素時容易發(fā)生低血糖。

  發(fā)表于AACE2014年會的一篇病例報告介紹了一例表現(xiàn)為低血糖的B型胰島素抵抗綜合征病例。

  患者女性,32歲,既往有B型胰島素抵抗綜合征病史3年(經(jīng)美國國立衛(wèi)生研究院研究實驗室檢測發(fā)現(xiàn)有胰島素受體抗體),需大劑量胰島素治療(普通人胰島素500U,1ml,每天四次),因精神狀態(tài)異常就診。末次胰島素用藥在就診前24小時之內(nèi)。家屬報告既往幾天內(nèi)患者血糖控制良好,但是經(jīng)常有低血糖。體格檢查示:消瘦、黑棘皮病、血壓114/61mmHg、心率118次/分、體溫39.2℃、體重86公斤、體重指數(shù)(BMI)17kg/m2。即時檢測指末梢血糖<2.2mmol/L。給予右旋葡萄糖和胰高血糖素。尿檢示:膿尿、尿培養(yǎng)綠膿桿菌陽性,給予抗生素。

  最初,考慮低血糖是由于在膿毒癥和營養(yǎng)不良情況下給予大劑量胰島素所致。末次應(yīng)用胰島素后48小時實驗室檢查提示:血糖13.3mmol/L、C肽7ng/ml(正常值0.8~3.5ng/ml)、總胰島素水平532μIU/ml(3~19)、胰島素原46pmol/L(<26.8)、胰島素抗體<0.4U/mL(<0.4)、HbA1c6.2%。ACTH刺激試驗反應(yīng)正常(60min后皮質(zhì)醇從9mcg/dl升高至22.3mcg/dl),故排除腎上腺功能不全。停用胰島素后,低血糖緩解。隨后睡前給予5U甘精胰島素,血糖控制平穩(wěn),出院后繼續(xù)按該方案用藥(住院前該患者每天需要2000U胰島素)

  討論:B型胰島素抵抗綜合征的發(fā)生是由于存在胰島素受體自身抗體,該抗體作為拮抗劑起作用,引起重度胰島素抵抗。病程中應(yīng)當(dāng)注意自身抗體可能消失,使患者應(yīng)用外源性胰島素時容易發(fā)生低血糖。本病例可能就是如此。缺乏受體抗體統(tǒng)一的商業(yè)化檢測方法使B型胰島素抵抗綜合征的診斷具有挑戰(zhàn)性。胰島素受體自身抗體還可以作為部分激動劑起作用,導(dǎo)致間歇性高血糖。不過,本患者在膿毒癥緩解并停用大劑量胰島素后未再出現(xiàn)低血糖。這不支持本患者的自身抗體具有激動劑作用。

  我們的結(jié)論是,這一B型胰島素抵抗綜合征患者自行緩解。

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