為探討β細胞脂解在胰島素分泌及全身能量平衡中的作用，近期Diabetologia上發(fā)表的一項研究中，加拿大蒙特利爾糖尿病研究中心的CamilleAttané采用β細胞特異性脂肪甘油三酯脂酶（ATGL）缺乏的雄性小鼠（B-Atgl-KO小鼠）采用正常飲食（ND）及高脂飲食（HFD）進行喂養(yǎng)與研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，ND喂養(yǎng)的B-Atgl-KO小鼠胰島素血癥減輕、葡萄糖誘導(dǎo)的胰島素分泌（GSIS）減少；且GSIS的改變與胰島中長鏈飽和單酰甘油（MAG）的濃度具有相關(guān)性，而MAG被認為是胰島素分泌相關(guān)的代謝偶聯(lián)因素。進一步研究發(fā)現(xiàn)，外源性MAG可恢復(fù)B-Atgl-KO胰島的GSIS。HFD喂養(yǎng)的B-Atgl-KO小鼠空腹、餐后及葡萄糖負荷后的胰島素血癥均減輕，胰島素敏感性增加。另外研究發(fā)現(xiàn)，B-Atgl-KO小鼠中胰島素血癥的減輕與能量消耗增加及棕色脂肪組織（BAT）及白色脂肪組織（WAT）的脂質(zhì)代謝增加具有相關(guān)性，這可能有助于減少脂肪量和減輕體重。
上述結(jié)果表明，β細胞中的ATGL可通過MAG信號調(diào)節(jié)胰島素分泌。對B-Atgl-KO小鼠而言，GSIS減少所致的胰島素血癥減輕有助于預(yù)防飲食誘導(dǎo)的肥胖，改善胰島素敏感性、增加WAT的脂質(zhì)動員并激活BAT。這提示熱量過剩可通過高胰島素血癥導(dǎo)致肥胖及糖尿病，而胰島β細胞的ATGL-脂解/脂肪組織軸可通過胰島素分泌調(diào)節(jié)能量平衡及體重。
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