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脂肪擴張受限與胰島素抵抗

2017-03-23 來源:諾和諾德醫(yī)學(xué)資訊  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:這些研究結(jié)果提示,在脂肪組織中,LXRs可能通過拮抗PPARγ信號通路導(dǎo)致脂肪組織生長和代謝障礙,最終引起機體胰島素抵抗。

  在能量相對過剩狀態(tài)下,適度的脂肪組織擴張是適應(yīng)能量過剩的代償性反應(yīng),當(dāng)脂肪組織代謝或功能障礙導(dǎo)致適應(yīng)性擴張受限時,可引起脂質(zhì)異位沉積,導(dǎo)致胰島素抵抗。核因子PPARγ和LXRs在脂肪組織中共用受體RXRs。現(xiàn)已明確PPARγ在脂肪組織中的作用,但LXRs對脂肪組織生長和功能的作用及由此帶來的對機體糖代謝和胰島素抵抗的作用尚不明確。

  來自浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院的李紅教授分享了其團隊針對LXRs的一系列體內(nèi)外研究。并表示,這些研究結(jié)果提示,在脂肪組織中,LXRs可能通過拮抗PPARγ信號通路導(dǎo)致脂肪組織生長和代謝障礙,最終引起機體胰島素抵抗。

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