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靶向生物制劑在銀屑病治療中的不良反應(yīng)

2017-04-12 來源:國際皮膚性病學(xué)雜志  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:對靶向生物治療的長期療效及安全性尚需更充分的臨床驗證。相信隨著銀屑病發(fā)病機制更深入的揭示,將會研制出更高效和更安全的靶向制劑用于銀屑病的治療。

  銀屑病是一種復(fù)發(fā)性慢性炎癥性皮膚病。目前已知,參與銀屑病發(fā)病的T細胞亞群主要有CD4+Th1細胞、Th17細胞和Th22細胞。這些T細胞亞群分泌一系列的細胞因子,形成異常的炎性環(huán)境,從而激發(fā)和促進了銀屑病的病理發(fā)展進程。近年來,IL23-Th17-IL17軸在銀屑病發(fā)病中的重要作用亦逐漸被證實。IL-23主要作用于Th17細胞,維持其活化與增殖?;罨腡h17分泌IL-17、L-17F、IL-22、腫瘤壞死因子(TNF)-α等,募集中性粒細胞并且促進角質(zhì)形成細胞的增殖,導(dǎo)致銀屑病的發(fā)生發(fā)展。

  目前針對上述銀屑病免疫發(fā)病環(huán)節(jié)出現(xiàn)了許多靶向生物制劑,包括TNF-α抑制劑[英夫利西單抗(infliximab)、阿達木單抗(adalimumab)、賽妥珠單抗(certolizumab)、戈利木單抗(golimumab)、可溶性TNF-α受體融合蛋白依那西普(etanercept)]、IL-12/IL-23抑制劑[(優(yōu)特克諾(ustekinumab)、對IL-12/IL-23p40亞基具有高親和力的人單克隆抗體briakinumab(ABT-874)]、IL-17抑制劑[人源化抗IL-17IgG4單克隆抗體ixekizumab(LY2439821)、人源化抗IL-17RA的單克隆抗體brodalumab(AMG827)],這些制劑在有效性突顯的同時,可能會干擾患者免疫系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài),帶來了感染、腫瘤和心血管疾病等方面的不良反應(yīng),形成潛在的風(fēng)險。對靶向生物治療的長期療效及安全性尚需更充分的臨床驗證。相信隨著銀屑病發(fā)病機制更深入的揭示,將會研制出更高效和更安全的靶向制劑用于銀屑病的治療。

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