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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)胰腺癌治療新靶點(diǎn)

2014-01-21 來(lái)源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:佛羅里達(dá)州梅奧診所的研究人員已經(jīng)確定了新的靶點(diǎn)——TNF受體相關(guān)因子2,治療胰腺導(dǎo)管腺癌。

  胰腺導(dǎo)管腺癌,占胰腺癌95%以上,是一種進(jìn)展快,致死率高,對(duì)常規(guī)化療耐藥的癌癥。胰腺癌的特征之一是高表達(dá)轉(zhuǎn)錄因子NF-kB基因,使癌細(xì)胞增殖和逃逸。這可通過(guò)兩條途徑實(shí)現(xiàn):一種是經(jīng)典路徑,NF-kB基因被激活;另一種方式是在旁路徑上,NF-KB可以切換到其他基因上,以另外一種方式激活。無(wú)論是經(jīng)典途徑和旁途徑,在胰腺癌發(fā)展中都很活躍。

  研究人員解碼了隨時(shí)轉(zhuǎn)換的腫瘤分子路徑,通過(guò)促進(jìn)胰腺腫瘤的加速生長(zhǎng),從而發(fā)現(xiàn)阻斷此路徑的方法,早前獲批用于血液腫瘤的藥物硼替佐米用于研究。以腫瘤分子路徑為靶點(diǎn),減少癌細(xì)胞增生或可成為胰腺癌治療的新戰(zhàn)略。

  研究人員發(fā)現(xiàn)通過(guò)抑制TNF受體相關(guān)因子2(TRAF2),旁路的NF-kB基因活性增強(qiáng)。TRAF2缺乏可使得胰腺腫瘤的生長(zhǎng)速度加快,腫瘤侵襲性增強(qiáng)。經(jīng)測(cè)試,在55人類(lèi)胰腺癌樣品,并發(fā)現(xiàn)其中69%的TRAF2異常,旁路徑中含量較其他分子高。

  研究人員稱(chēng)可以研發(fā)的一種混合藥物(包括化療藥,硼替佐米和其他抑制劑的分子通道激活的藥物)治療胰腺癌患者。但這個(gè)假設(shè)需要大量的臨床試驗(yàn),研究結(jié)果為胰腺癌的治療提供了方向。

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