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肥胖與胰腺癌關(guān)系密切!

摘要:慢性纖維化被認(rèn)為與腫瘤的生長(zhǎng)和抗藥有密切作用。無(wú)論是后天還是先天遺傳因素所導(dǎo)致的慢性纖維化都會(huì)對(duì)抑制免疫反應(yīng),這就會(huì)加速腫瘤的生長(zhǎng)從而降低患者的生存率。

肥胖與胰腺癌關(guān)系密切!

胰腺癌通常無(wú)特異臨床表現(xiàn),發(fā)現(xiàn)晚,進(jìn)展快,是病死率較高的疾病。肥胖的胰腺癌患者體內(nèi)的脂肪細(xì)胞會(huì)與炎性因子相互作用,導(dǎo)致化療效果低于平均水平。

炎癥反應(yīng)增多是腫瘤的一個(gè)標(biāo)志性特征,但關(guān)于肥胖如何改變癌癥周?chē)M織從而達(dá)到促進(jìn)疾病發(fā)展的研究還比較少。根據(jù)科學(xué)家的實(shí)驗(yàn)研究表明,無(wú)論在小鼠還是人體內(nèi),脂肪細(xì)胞均會(huì)促進(jìn)腫瘤的發(fā)展。

在IL-1β蛋白和AT1血管緊張受體的驅(qū)動(dòng)作用下,脂肪細(xì)胞、胰腺星狀細(xì)胞、噬中性粒細(xì)胞都會(huì)遷移聚集到癌細(xì)胞附近。脂肪細(xì)胞和炎癥細(xì)胞的增加會(huì)使腫瘤微環(huán)境的炎癥反應(yīng)增強(qiáng)。

慢性纖維化被認(rèn)為與腫瘤的生長(zhǎng)和抗藥有密切作用。無(wú)論是后天還是先天遺傳因素所導(dǎo)致的慢性纖維化都會(huì)對(duì)抑制免疫反應(yīng),這就會(huì)加速腫瘤的生長(zhǎng)從而降低患者的生存率。

在小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)纖維化增強(qiáng),科學(xué)家們通過(guò)抑制小鼠體內(nèi)AT1纖維化的信號(hào)通路達(dá)到抑制腫瘤發(fā)展的目的。同時(shí),通過(guò)免疫治療,科學(xué)家使小鼠體內(nèi)的中性粒細(xì)胞減少并且降低IL-1β活性后,胰腺癌的進(jìn)展開(kāi)始減緩。

只有時(shí)間會(huì)告訴我們,針對(duì)IL-1β或中性粒細(xì)胞的干預(yù)是否可以成功干預(yù)胰腺癌。但肥胖與胰腺癌的確關(guān)系密切,我們應(yīng)重視生活方式,關(guān)注體重指數(shù)和腰圍,預(yù)防肥胖發(fā)生比治療更重要。

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