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研究揭示中止癌細胞轉(zhuǎn)移的新通路!

2018-08-01 來源:腫瘤免疫細胞治療資訊  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:雖然還需要完成更多的研究,該研究結(jié)果表明,一個利用Ras突變消除癌細胞轉(zhuǎn)移的有效戰(zhàn)略,可能是同時抑制SGK-1的活性,從而阻斷能量生產(chǎn),并恢復(fù)PHLPP1的活性,導(dǎo)致細胞死亡。

轉(zhuǎn)移是指癌細胞離開原發(fā)腫瘤,擴散到身體其他部位的過程,造成90%以上的癌癥死亡。因此,改善轉(zhuǎn)移性癌癥患者的治療選擇有著顯著需求。

為了使癌細胞轉(zhuǎn)移,就需要切斷細胞的死亡通路,同時,改變細胞能量生產(chǎn)方面的缺陷。研究人員具體地研究了Ras突變。ras基因是一種原癌基因,這意味著它是一個存在于正常、非癌性細胞中的基因。當(dāng)Ras DNA發(fā)生特異性的改變或突變時,這種突變會導(dǎo)致癌癥的發(fā)展。而Ras突變在肺癌、結(jié)腸癌胰腺癌中最常見,Ras是所有人類癌癥中觀察到的最常見的、突變的原癌基因。

“我們發(fā)現(xiàn),對于具有Ras突變的癌細胞,可以通過調(diào)節(jié)兩種不同的蛋白質(zhì)來關(guān)閉細胞死亡途徑:SGK-1和PHLPP1,”謝弗說:“我們發(fā)現(xiàn),含Ras突變的癌細胞缺乏對細胞外基質(zhì)的吸附力,而轉(zhuǎn)移過程中癌細胞的吸附力也很低,激活SGK-1蛋白,這導(dǎo)致能量生產(chǎn)增多。能量生產(chǎn)的提高改善了這些細胞的生存情況。同時,Ras也導(dǎo)致蛋白質(zhì)PHLPP1的數(shù)量減少,因此,PHLPP1導(dǎo)致細胞死亡的能力被削弱??偟膩碚f,細胞中的這兩個變化(SGK-1活化和PHLPP1減少)促進了轉(zhuǎn)移癌細胞的生存。”

雖然還需要完成更多的研究,該研究結(jié)果表明,一個利用Ras突變消除癌細胞轉(zhuǎn)移的有效戰(zhàn)略,可能是同時抑制SGK-1的活性,從而阻斷能量生產(chǎn),并恢復(fù)PHLPP1的活性,導(dǎo)致細胞死亡。

“我們目前正在擴展我們的研究,以更好地理解是否SGK-1和PHLPP1在控制轉(zhuǎn)移過程中的不同階段的癌細胞方面具有重要作用。例如,當(dāng)細胞首次離開原發(fā)腫瘤時和當(dāng)它們轉(zhuǎn)移到某個開始重新增殖的地方時,“謝弗說:“我們也評估,在哪些癌癥中,SGK-1和/或PHLPP1對于調(diào)節(jié)癌細胞的存活最為重要。當(dāng)前的研究是在乳腺上皮細胞和肺癌細胞中完成的,所以有必要了解,這些分子示范片如我們假設(shè)的那樣,同樣涉及到各種不同的癌癥。”

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