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論說靶向藥治療之三:得“治愈”的病理條件

2018-02-08 來源:抗癌衛(wèi)士  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯盟 美容護膚
摘要:類似這樣的例子不少,接觸多了我就想:靶向藥有沒有效,與基因突變關系不大,與免疫組化關系很大。

 憨豆精神:43歲肝病,54歲接受肝移植手術;57歲肺癌晚期并接受手術;62歲接受白內障手術;63歲接受冠狀動脈支架手術;八年抗癌過程中率先以身試藥,闖出一條抗癌的血路,并總結出經驗教訓,寫下一篇篇心得體會,誡示后人。更答復了病友們上萬條咨詢,傳播抗癌經驗幫助他們走出癌癥陰霾。

 
近幾年,人們對靶向藥的認識逐漸加深,也有不少醫(yī)生把它設為“一線治療”,手術后或沒手術的,都可以繞過化療,直接開始吃靶向藥,然而,這類的病人必須有一個條件,就是檢測病理的基因突變呈陽性,即19或21外顯子有突變;沒突變的,一律被拒于靶向藥一線治療之外。
 
我在幾年的觀察中,發(fā)現基因有突變的一線吃特羅凱或易瑞沙,確實大多有效而且效果不錯;但也有基因突變者吃特羅凱或易瑞沙效果不佳甚至完全無效,這些無效者究竟是因基因檢測出錯還是因吃特羅凱或吃易瑞沙后檢查出錯,把有效當無效?還是吃特羅凱或易瑞沙時存在過多過強的治療干擾?還是僅因特羅凱無效就認為易瑞沙也必定無效而不再嘗試易瑞沙?這些都不得而知。
 
至于基因無突變的被拒于特羅凱或易瑞沙門外的,因著依從性好,便無奈地接受放化療的安排。偶有依從性不好的,心里不甘,便自行買靶向藥吃,結果讓不少人喜出望外,居然也有效,或癥狀頓消,或CEA大降,或腫瘤縮??;還有一些人,雖然CEA沒大降,腫瘤沒縮小,癥狀仍存在,但能維持現狀,這樣也應屬有效。
 
這些景象讓我懷疑:以基因是否突變來分別可否一線使用靶向藥治療的人群,是否科學和準確?當然,從保護靶向藥的有效率看,此舉是有效的,因為基因突變的人群吃特羅凱吃易瑞沙的有效率遠高于基因沒突變的人群;但從病人利益的角度看,這一規(guī)定卻粗暴地剝奪部分基因無突變但吃特羅凱吃易瑞沙卻同樣有效的病人獲得最好治療的權利。因此,我建議沒檢查基因有沒有突變或檢查了知道基因沒吃突變的,不必因為那條“規(guī)矩”自行約束自己,可以大膽嘗試1個月才作結論,如果有效了,前景馬上廣闊起來;如果無效,頂多浪費1個月的藥費,延誤1個月的治療,除此,并沒給身體造成什么損害和給以后的治療造成什么障礙。
 
至于那些什么“腺癌、亞洲人、婦女、無抽煙歷史……吃易瑞沙才有效”等說法,就更離譜了,那是靠想當然得出的結論。
 
既然基因突變的吃特羅凱吃易瑞沙可能有效,基因無突變的吃特羅凱吃易瑞沙也可能有效,那么,真正的效的,被靶向藥“治愈”的,究竟是哪些人呢?也就是說,被靶向藥“治愈”的條件是什么呢?
 
我先說說一位沒被靶向藥“治愈”的女病人,她原來1期,手術后預防性化療之后就一直沒事一樣地生活,后來復發(fā)了,先健澤一類,無效;培美+順鉑,無效;蛋白紫杉醇,短期有效接著馬上無效;然后易瑞沙,無效;2992,無效;特羅凱,無效;從復發(fā)起就一直咳嗽,嚴重時一句話要分幾截說,咳至胸背疼痛,度日如年;檢查C-反應蛋白卻正常,胸片清晰,可排除肺感染;這樣的景況讓她很沮喪。我讓她查找以前做過的免疫組化,結果是:EGFR+、VEGF+、HER_2-。于是,我給她最后一招:吃阿西替尼7毫克X2次……
 
沒料到,幾天后,持續(xù)了2年的咳嗽終于止息了。她暫時得到有效的治療,是因為阿西替尼;讓她吃上阿西替尼,是因為她的免疫組化VEGF有一個+號!至于為什么EGFR也有一個+號但吃特羅凱和吃易瑞沙卻無效?我這個土醫(yī)生就解釋不了了。
 
類似這樣的例子不少,接觸多了我就想:靶向藥有沒有效,與基因突變關系不大,與免疫組化關系很大。到目前為止,我觀察到使用靶向藥的實際效果與免疫組化的表達不相符的例子極少,甚至可能沒有;而使用靶向藥的實際效果與基因突變檢測結果不符的,卻很多。
 
由此可以得出初步結論:免疫組化EGFR++的或+++的,服用特羅凱或易瑞沙效果會非常好,有可能達到“治愈”的水平;而免疫組化EGFR陰性或只一個+的,我至今尚未見到一例曾經“治愈”,頂多只能不長久地維持。
 
至于VEGF、HER-2與相應靶向藥的關系,也大致如此。
 
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