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發(fā)現(xiàn)高血壓?先看看有沒有吃這些藥再說!

2017-03-26 來源:神經(jīng)醫(yī)學社區(qū)  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:三環(huán)類抗抑郁藥、單胺氧化酶抑制劑、5-羥色胺及去甲腎上腺素再攝取抑制藥均可引起血壓升高。單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶活性,使兒茶酚胺類物質(zhì)和5-羥色胺蓄積,引起血壓升高。

  一量血壓竟然這么高,先別著急,看看最近有沒有吃下面這些藥吧!

  藥源性高血壓是指由于藥物本身的藥理作用和(或)毒理作用,藥物之間相互作用,或用藥方法不當導致患者血壓升高,或者高血壓患者在使用藥物治療的過程中出現(xiàn)血壓進一步升高,或原本已降至正常的血壓出現(xiàn)反跳,屬繼發(fā)性高血壓。

  藥源性高血壓并不少見,老年人由于各臟器的組織結(jié)構(gòu)和生理功能出現(xiàn)退行性改變,對血壓的調(diào)節(jié)能力下降,同時常伴有多種基礎(chǔ)疾病,治療時合并用藥也頗多。對鈉敏感的人群、心腎功能不全的患者應(yīng)用可能導致藥源性高血壓的藥物時血壓升高的可能性會明顯增加。

  下面我就為您盤點下可以引起高血壓的這些藥物:

  1.非甾體類抗炎藥

  長期或大量服用布洛芬、吲哚美辛、美洛昔康、保泰松等非甾體類抗炎藥,可引起水鈉潴留、血容量增加、血壓升高,甚至出現(xiàn)高血壓危象。目前認為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是體內(nèi)升壓系統(tǒng),而激肽-前列腺素系統(tǒng)是體內(nèi)降壓系統(tǒng),兩者相互制約,共同調(diào)節(jié)機體的血壓平衡。當長期大量應(yīng)用此類藥物時,由于抑制環(huán)氧化酶,導致前列環(huán)素、前列腺素等合成受阻,引起血管收縮,人體血壓平衡失調(diào),從而引起血壓升高。同時該類藥物還可拮抗β受體阻斷劑、利尿劑、RAAS系統(tǒng)阻滯藥的降壓作用,導致高血壓患者降壓療效變差。

  2.激素類藥物

  糖皮質(zhì)激素和鹽皮質(zhì)激素(如潑尼松、地塞米松、甲基或丙基睪丸素)、以及甲狀腺素等長期大量使用,可使血壓升高,甚至導致高血壓危象。這主要是由于激素類藥物可引起水鈉潴留,糖、蛋白質(zhì)和脂肪代謝紊亂,水鈉潴留使RAAS系統(tǒng)的升壓效應(yīng)增強,使血管平滑肌對縮血管物質(zhì)的敏感性提高,促使血壓增高。

  3.避孕藥

  長期服用避孕藥會使血壓不同程度地升高,研究認為腎素—血管緊張素系統(tǒng)的變化可能為主要原因。避孕藥中大多含雌、孕兩類激素,雌激素可通過以下途徑升高血壓:

 ?、僭黾幽I素底物,引起血漿血管緊張素Ⅱ濃度升高,增高的ANG既可使血管收縮,促進鈉進入細胞內(nèi),又可使醛固酮分泌增加。

 ?、诖贫加宣}皮質(zhì)激素作用,可直接作用于腎小血管細胞引起鈉潴留。天然的孕激素可拮抗醛固酮水鈉潴留,但人工合成的促孕激素卻具有鹽皮質(zhì)激素作用,故具有水鈉潴留作用。

  4.重組人促紅細胞生成素

  部分患者使用后出現(xiàn)血壓升高,與紅細胞生成過快、血黏度增加,末梢循環(huán)阻力增大有關(guān)。重組人促紅細胞生成素可促進內(nèi)皮素1釋放、血栓烷素B2合成增加,前列腺素I2和血管內(nèi)皮細胞一氧化氮合成下降,并使末梢血管異常反應(yīng)性收縮,引起外周血管阻力增加,導致高血壓。

  5.減輕鼻充血劑

  鹽酸麻黃堿,偽麻黃堿、萘甲唑啉,羥甲唑啉,抗感冒藥(新康泰克等含偽麻黃堿),可促使鼻黏膜血管收縮,緩解鼻塞,但在滴鼻時過量,易發(fā)生心動過速、血壓升高,甚至出血。

  6.免疫抑制劑

  環(huán)孢素、左旋咪唑等可致血壓短暫升高,發(fā)生機制主要與水鈉潴留、交感神經(jīng)的興奮性增強有關(guān)。甘草及其衍生物有類皮質(zhì)激素作用而引起血壓升高。

  7.抗抑郁藥

  三環(huán)類抗抑郁藥、單胺氧化酶抑制劑、5-羥色胺及去甲腎上腺素再攝取抑制藥均可引起血壓升高。單胺氧化酶抑制劑抑制單胺氧化酶活性,使兒茶酚胺類物質(zhì)和5-羥色胺蓄積,引起血壓升高。

  三環(huán)類抗抑郁藥物如丙米嗪、阿米替林和多賽平等,屬于非選擇性單胺攝取抑制劑,主要抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺的再攝取,增加突觸間隙二者的濃度,產(chǎn)生擬交感效應(yīng),使血壓升高。

  8.擬交感胺類藥

  如腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺等使心肌收縮力增強,心率加快,心排血量增加,血管收縮,外周阻力增高。此外還可激活RAAS系統(tǒng),促使腎素釋放。

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