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蛔蟲性急性胰腺炎

蛔蟲性急性胰腺炎

(一)發(fā)病原因
是由于蛔蟲進(jìn)入乏特壺腹或胰管造成膽汁及胰液排出受阻而導(dǎo)致的一系列胰腺的化學(xué)性炎癥,臨床類型常見為急性水腫性胰腺炎,部分患者可發(fā)展為出血壞死性胰腺炎。
(二)發(fā)病機(jī)制
胰腺所分泌的消化酶有兩種形式,即有活性的消化酶和無活性的消化酶原或前體。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶,后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。正常條件下,胰液進(jìn)入十二指腸后,在腸激酶的作用下被激活,胰蛋白酶原首先被激活,形成胰蛋白酶,胰蛋白酶啟動(dòng)各種酶原活化的級(jí)聯(lián),活化后的各種消化酶對(duì)食物產(chǎn)生消化作用?;紫x進(jìn)入胰膽管后使胰液和膽汁流出受阻,胰膽管內(nèi)壓力升高,胰液中各種消化酶被激活,發(fā)生胰腺的自身的消化連鎖反應(yīng),其中起主要作用的為磷脂酶A2、彈性蛋白酶、激肽釋放酶、脂肪酶或胰舒血管素和前羥肽酶。磷脂酶A2在少量膽汁參與下分解細(xì)胞膜的磷脂,產(chǎn)生溶血磷脂酰膽堿和溶血腦磷脂,它的細(xì)胞毒作用引起胰腺實(shí)質(zhì)的凝固性壞死和脂肪組織壞死及溶血;彈性蛋白酶溶解血管彈力纖維引起出血和血栓形成;激肽釋放酶可使血管舒張和通透性增加引起水腫和休克;脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪組織壞死和液化。消化酶和各種壞死組織液可通過血液和淋巴循環(huán)到達(dá)全身而引起多器官損害,成為胰腺炎的致死和各種并發(fā)癥的原因。新近研究表明,在急性胰腺炎的病理過程中還有許多炎癥介質(zhì)參與,如一氧化氮、氧自由基、血小板活化因子、前列腺素、白三烯等可作用于胰腺炎的各病理環(huán)節(jié),使胰腺的血液循環(huán)發(fā)生障礙,參與炎癥的發(fā)生與發(fā)展。

 

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    中國人民解放軍成都軍區(qū)總醫(yī)院
    肝膽胰外科
  • 嚴(yán)茂林 嚴(yán)茂林 副主任醫(yī)師
    福建省立醫(yī)院
    肝膽外科
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