Theodore上方角膜緣角結膜炎

(一)發(fā)病原因
病因不清。雖然過去曾提出過細菌、病毒、真菌、衣原體感染說和免疫反應說，但均無證據(jù)證實。Eiferman和Wilkins(1979)曾對3例實施結膜切除的患者進行了免疫學評估，未發(fā)現(xiàn)任何特異性免疫缺陷。因此，推論本病無免疫學基礎。但本病與許多其他疾病存在著某些關聯(lián)。最常見的是甲狀腺疾病。Tenzel(1968)最早發(fā)現(xiàn)這種關聯(lián)性，發(fā)現(xiàn)許多患者血清中的結合蛋白性碘的濃度升高。后來Cher(1969)也證實了這種關聯(lián)性，發(fā)現(xiàn)SLK患者伴有甲狀腺中毒癥(thyroitoxicosis)。Theodore(1968)也認同Tenzel的研究，因為也發(fā)現(xiàn)許多患者存在有甲狀腺功能異常的試驗證據(jù)。SLK與甲狀腺功能障礙的關聯(lián)性，特別是甲狀腺功能亢進，至少存在于30%的患者。另外也有與甲狀旁腺功能亢進相關聯(lián)的報告。
(二)發(fā)病機制
有關本病的確切發(fā)病機制還有爭論。Theodore最初懷疑原發(fā)異常位于上方角膜緣區(qū)，并因此將其稱為上方角膜緣角結膜炎。Wright(1972)認為上瞼結膜是發(fā)生本病的原發(fā)性刺激組織。Donshik等(1978)對結膜標本進行了病理評估，認為發(fā)生異常的部位是上方球結膜。Wright(1972)提出了機械假說，認為SLK的關鍵問題是上瞼結膜和上方球結膜之間密切對合的持續(xù)性摩擦。上方球結膜的贅狀外觀也提示了機械性因素的作用。
伴隨慢性炎癥的患者也可因上瞼結膜和球結膜之間的摩擦增加而出現(xiàn)SLK的體征。對于患有干燥性結膜炎的患者，在上瞼和球結膜之間可能存在干燥效應，從而增加其摩擦效應。Wright(1972)推測處于慢性炎癥的瞼結膜導致了與球結膜之間黏滯性(viscosity)的改變，從而阻止球結膜上皮層的正常分化和替代，最終導致SLK的臨床特征。許多治療方法，如切除球結膜或固定球結膜的措施均可以減輕SLK的癥狀和體征，這些證據(jù)支持機械性作用是SLK致病因素。