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小兒毒性心肌炎對心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的影響

2017-03-06 來源:北京中醫(yī)醫(yī)院兒科  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:VMC引起的心律失常雖不具有特征性,但作為該病的主要臨床表現(xiàn)而受到廣泛重視。1994年制定的小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]將其作為主要的指標(biāo)之一,亦有研究者[3]將VMC的臨床表現(xiàn)分出心律失常型。
  病毒性心肌炎(viralmyocarditis,VMC)是一種由病毒感染所致的以心肌炎癥病變?yōu)橹鞯募膊 V虏〔《居泻芏喾N,其中以腸道病毒,包括柯薩奇A及B組病毒,??虏《?,脊髓灰質(zhì)炎病毒等為常見,尤其以柯薩奇B組病毒最為多見。VMC近年來在國內(nèi)發(fā)病率趨于增高,以兒童及青壯年發(fā)病為多。由于病毒感染的隱匿性,及病原體的多樣性使其病癥表現(xiàn)出非典型性及多樣性,但心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)受損引起的心律失常仍為其主要的臨床表現(xiàn)之一。嚴(yán)重的心律失??梢疴馈S醒芯縖1]表明心肌炎是猝死的主要原因之一,而心肌炎絕大部分是由病毒感染引起。本文擬就VMC引起的心律失常及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的病理學(xué)改變加以探討。
 
  VMC引起的心律失常雖不具有特征性,但作為該病的主要臨床表現(xiàn)而受到廣泛重視。1994年制定的小兒病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]將其作為主要的指標(biāo)之一,亦有研究者[3]將VMC的臨床表現(xiàn)分出心律失常型。近年來隨著動態(tài)心電圖,食道調(diào)搏電生理的廣泛開展,揭示出VMC引起的心律失常具有多樣性,多變性及易變形。
 
  1VMC所致心律失常的多樣性
 
  隨著臨床研究的不斷深入,人們發(fā)現(xiàn)幾乎所有類型的心律失常均可在VMC患者中出現(xiàn)。國內(nèi)學(xué)者將此類心律失常分為15~18種類型[4-6],常見的有竇性心動過緩、竇房結(jié)至房室結(jié)游走性節(jié)律、竇性停搏、I度房室傳導(dǎo)阻滯、Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯、Ⅱ度Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、完全性右束枝傳導(dǎo)阻滯、不完全性右束枝傳導(dǎo)阻滯、左前束枝傳導(dǎo)阻滯、不完全性房室分離、完全行房室分離、房性早搏、交界區(qū)早搏、室性早搏、室性并行心律、陣發(fā)性心動過速、室上行心動過速、非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速、室性心動過速、多發(fā)多源性房性早搏、多發(fā)多源性室性早搏、預(yù)激綜合征、房顫、房撲、以及短陣和尖端扭轉(zhuǎn)性室速等。在眾多的心律失常中過早搏動,尤其是室性早搏最為常見,其次是房室傳導(dǎo)阻滯及束枝傳導(dǎo)阻滯[7,8]。在房室傳導(dǎo)阻滯中,I度房室傳導(dǎo)阻滯最多見,Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯也不少見,當(dāng)心肌病變廣泛時,左、右束枝也可出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。
 
  2VMC致心律失常的多變性及易變性
 
  VMC致心律失常者有不同的表現(xiàn),在疾病過程中患者心律失常可先后出現(xiàn)3-7種不同的類型,甚至是24小時之內(nèi)也會出現(xiàn)兩種或數(shù)種不同的心律失常類型[9-11]。臨床上由于動態(tài)心電圖的應(yīng)用發(fā)現(xiàn)了許多常規(guī)心電圖不曾發(fā)現(xiàn)的心律失常。如短陣室速,日間型、夜間型早搏[9]。這種多變性和易變性使得患者的心律失常有多種轉(zhuǎn)歸,部分患者的心律失常可自動消失,部分患者的心律失常可由嚴(yán)重型轉(zhuǎn)為輕型,另有部分患者的心律失常會轉(zhuǎn)變?yōu)槭翌?、竇性停搏等,以致引起猝死。
 
  雖然VMC致心律失常具有多樣性、多變性及易變性,但這些都同其病理改變有著密切的關(guān)系,都是病毒引起的炎癥侵襲或波及心傳導(dǎo)系統(tǒng)所致,亦或是病毒本身侵入特化心肌細胞所致。心傳導(dǎo)系統(tǒng)的主要功能是產(chǎn)生電激動并循一定方向、順序和徑路將電激動傳導(dǎo)至心室肌,維持正常的心節(jié)律。正常機體的心臟電激動傳導(dǎo)如下,竇房結(jié)→結(jié)間束→房室結(jié)→希氏束→左右束枝→蒲肯野纖維→工作心肌細胞。由于傳導(dǎo)系統(tǒng)的路徑長,分布廣泛,使其在心肌炎癥中很容易受到侵害。
 
  VMC傳導(dǎo)系統(tǒng)的病理特點是傳導(dǎo)系統(tǒng)的病變性質(zhì)與心肌的病變相似,有的甚至重于心肌的病變。主要表現(xiàn)為間質(zhì)的炎癥性改變及實質(zhì)的變性、壞死及纖維化,部分有脂肪細胞浸潤。通常急性期可表現(xiàn)為細胞腫脹,細胞橫紋不清,胞漿染色嗜酸性增強,胞核出現(xiàn)核固縮及核碎裂,進而出現(xiàn)細胞壞死崩解,胞核和細胞輪廓消失,周圍出現(xiàn)炎性細胞浸潤,主要為單核細胞及淋巴細胞。慢性期可見病灶炎性細胞減少,纖維細胞增多,膠原纖維增多,出現(xiàn)纖維疤痕灶和大量鈣化灶,也有的病灶完全吸收消散。電鏡下急性期可見;病變輕者細胞核形狀有畸變或核內(nèi)染色質(zhì)固縮,細胞膜和肌原纖維基本完整,但線粒體外膜可破裂,嵴內(nèi)部空隙增大,部分嵴的結(jié)構(gòu)模糊,重者肌原纖維不完整,I帶細絲消失明顯,心肌橫管系統(tǒng)有擴張,部分細胞核膜消失,染色質(zhì)固縮更明顯,線粒體溶解。慢性期可見肌絲溶解,線粒體局部腫脹,可呈融合狀,結(jié)構(gòu)不清,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴張,肌漿網(wǎng)內(nèi)有很多空泡形成[12]。
 
  通常心肌炎患者心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中,各部分受損程度頗不一致,希氏束病變最輕,竇房結(jié)和房室結(jié)病變較重,而兩束枝病變最重[13]。這可能與其解剖特點有關(guān),致密的結(jié)締組織將希氏束與心肌隔開,心肌炎癥時希氏束受累很輕或不受影響,而左右束枝與心肌相鄰,易被炎癥波及出現(xiàn)相應(yīng)的病理改變。同樣房室結(jié)和竇房結(jié)鄰近心內(nèi)膜與心外膜,使得病毒感染心肌后炎癥易于波及。右束枝分支表淺細長,易于受到炎癥損傷,右心室及室間隔部位的炎癥病變均可影響右束枝的傳導(dǎo)功能。
 
  心傳導(dǎo)系統(tǒng)的病變性質(zhì)決定了其傳導(dǎo)障礙的預(yù)后。特殊心肌細胞壞死或大量間質(zhì)纖維化引起的Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯,其電生理的改變往往是永久性的,而心肌特化細胞的變性,炎性細胞的浸潤,脂肪浸潤,間質(zhì)的出血、水腫等引起的不同程度的傳導(dǎo)障礙會隨著炎癥的消褪及組織的修復(fù)可逐步得到改善,最終得以痊愈[14]。此外,心房肌的多灶性或彌漫性炎癥損傷可引起多個興奮灶,形成多發(fā)性微折返,導(dǎo)致心房顫動或快速性心律失常,而局灶性或廣泛性心肌細胞壞死和纖維化可導(dǎo)致病變心肌與正常細胞間形成損傷帶,產(chǎn)生電位差,引起心肌細胞電活動的不穩(wěn)定,誘發(fā)室性心律失常。VMC所致心律失常是與心傳導(dǎo)系統(tǒng)受炎癥影響發(fā)生改變分不開的。
 
  綜上所述,雖然VMC的癥狀可表現(xiàn)不一,但嚴(yán)重的可致人失去生命,這主要是因為病毒對心傳導(dǎo)系統(tǒng)的侵襲及由此引起的炎癥病變影響了心臟的正常節(jié)律。目前對于VMC心傳導(dǎo)系統(tǒng)的病理研究主要限于淋巴細胞浸潤和纖維組織增生,而病毒本身對傳導(dǎo)系統(tǒng)影響的研究尚在缺乏中,需要進一步進行深入的研究。
 
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