小腸擴張充氣

1.發(fā)病機制 導致腸麻痹的機理目前還不十分清楚。過去認為無論哪種原因導致腸麻痹后腸壁的平滑肌完全喪失蠕動功能而處于癱瘓狀態(tài)。但事實上并非如此，早在1909年Hotz就用腹膜炎的動物腸襻做實驗模型時，發(fā)現(xiàn)腸壁肌肉本身仍有收縮能力對藥物的刺激也呈正常反應。1926年Frey用碘做化學性腹膜炎試驗時，通過腹壁上的賽璐珞小窗，觀察到皮下注射膽堿后腸襻的收縮作用仍然存在。1971年Petri發(fā)現(xiàn)腸麻痹者血內腎上腺素和去甲腎上腺素的含量較正常人高7～8倍，且腹部大手術后使用氯丙嗪可使腹脹減輕，腸蠕動比一般恢復較早1992年章學泉等對腹部手術后的病人靜脈滴注普魯卡因，其腸鳴音恢復平均時間較對照組提前9.4h。以上事實充分說明，腹膜炎的腸麻痹并非由于腸壁本身肌肉的癱瘓，而是因外來的運動神經(jīng)發(fā)生癱瘓所致腸道的運動神經(jīng)大部來自迷走神經(jīng)，而交感神經(jīng)則對腸壁平滑肌起抑制作用，對括約肌則起收縮作用。由此可以推測，這種腸麻痹是由于支配腸壁的交感神經(jīng)過度興奮，而使腸壁的運動表現(xiàn)出暫時性的抑制狀態(tài)。 Hotz在做動物實驗時，曾用空氣注入腸腔使之擴張，發(fā)現(xiàn)腸壁擴張后，腸襻的節(jié)律性蠕動隨之停止而將氣體驅除后腸襻的蠕動又可恢復。故此Hotz認為，腹膜炎的腸麻痹并非毒素的作用，而是腸管脹氣所造成結果而且腸管一旦擴張，腸壁的吸收作用可隨之減弱，分泌反而增強，氣體和液體的積聚又將進一步使腸管擴張和腸蠕動消失。如此形成惡性循環(huán)是造成腸梗阻的真正原因。 2.病理 因腸癱瘓而產(chǎn)生的腸擴張，常累及全部腸道，但有時病變也可僅累及一段小腸或大腸。其擴張的程度則輕重不一。癱瘓的腸道內存積有大量的氣體、液體因而腸腔擴大而腸壁變薄。腸壁由于淤血，常呈暗紅色，其表面可見擴張的靜脈但極少發(fā)生壞死和穿孔。腹膜炎時，腸壁上的臟層腹膜由于炎癥刺激可出現(xiàn)充血、腫脹，表面可有纖維素沉著病變腸壁可發(fā)生滲出腹腔內可有混濁的液體存積。在其他反射性的腸麻痹，則腸壁本身和臟層腹膜都可正常腹腔內也無游離積液。麻痹性腸梗阻時，腸管膨脹的結果與機械性因素所致的梗阻大致相同。由于腸腔內有大量的積氣、積液，腸腔內壓可有持續(xù)性增高，至晚期腸壁也可發(fā)生缺血、缺氧，甚至壞死。腸壁癱瘓后，腸壁毛細血管可滲出大量的血漿蛋白，而其再吸收作用因腸壁的損害而減少，結果將導致血漿蛋白丟失此外腹部膨脹后因下肢血液回流受阻，可使有效循環(huán)血量減少腹脹使橫膈胎高壓迫心、肺，可導致呼吸及循環(huán)功能障礙。