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兩眼會(huì)聚不能

兩眼會(huì)聚不能是什么引起的

  (一)發(fā)病原因

  PSP病因不明,盡管有極少的家族性線索,但缺乏遺傳學(xué)證據(jù)。本病在腦干有類似嗜睡性腦炎樣神經(jīng)元纖維纏結(jié),有人懷疑與慢病毒感染有關(guān),但目前在中毒、腦炎、種族及地理因素方面均無病因線索。

  (二)發(fā)病機(jī)制

  PSP時(shí),紋狀體對(duì)18F-多巴攝取減少,D2R密度降低。多巴胺(DA)和高香草酸(HVA)含量減少;膽堿能神經(jīng)元亦受累,膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶活性降低。額葉、紋狀體、丘腦、小腦葡萄糖代謝或葡萄糖利用率及氧代謝明顯降低,以額葉最明顯,少數(shù)患者可顯示為彌漫性糖代謝降低,但以額葉和紋狀體較明顯,與PD時(shí)紋狀體代謝正?;蛟龈卟煌赡苡兄趦烧叩蔫b別。

  病理特征:肉眼可見廣泛腦萎縮,包括蒼白球、黑質(zhì)等,側(cè)腦室及第三腦室擴(kuò)大。鏡下可見黑質(zhì)、蒼白球-紋狀體通路、四疊體上丘、導(dǎo)水管周圍白質(zhì)明顯的病理改變,致密的NFT呈特征性分布,神經(jīng)纖維網(wǎng)絲形成。后者是鑲嵌在神經(jīng)纖維網(wǎng)上絲狀結(jié)構(gòu),不依賴NFT單獨(dú)出現(xiàn),提示PSP是起源于細(xì)胞骨架的彌漫性疾病。此外,在基底核及腦干還發(fā)現(xiàn)Tau蛋白陽性星形膠質(zhì)細(xì)胞。其他非特異性病理改變包括神經(jīng)元喪失及膠質(zhì)細(xì)胞增生,大腦及小腦皮質(zhì)可不受累。

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