(一)發(fā)病原因

　　本病病原體于1983年由Wear等證明為多型性桿菌，革蘭染色陰性，曾稱為貓抓病桿菌，后經(jīng)Brenner等(1991)鑒定將其命名為貓埃菲比體(Afipia felis)。以后多項(xiàng)研究均不能證明本病的病原體為埃菲比體，直至Regenery等(1992)從典型貓抓病患者的淋巴結(jié)中分離出2株病原體，經(jīng)鑒定屬于羅卡利馬體(Rochalimaea)中的一個(gè)種，稱為漢賽羅卡利馬體(R.henselae)。隨著1993年Brenner等建議將羅卡利馬體屬并入巴通體屬后，本病原體才正式稱為漢賽巴通體(Bartonella henselae)。漢賽巴通體的生物性狀中，其形態(tài)和培養(yǎng)、生化反應(yīng)及細(xì)胞壁脂肪酸組成等基本與五日熱巴通體相同，在丙氨酸-tRNA(tRNAAla)基因序列也相同。漢賽巴通體檸檬酸合成酶基因(gltA)序列與普氏立克次體、貝氏柯克次體和大腸桿菌gltA基因分別有65%，63%和66%的一致性。免疫印跡顯示漢賽巴通體與五日熱巴通體間有明顯血清學(xué)交叉反應(yīng)，其中一種48.5kD顯性抗原蛋白為五日熱、漢賽、萬森巴通體所共有。

　　(二)發(fā)病機(jī)制

　　病原體進(jìn)入人體后，可通過淋巴系統(tǒng)或血源播散，引起全身多器官損害。其致病機(jī)制尚不清楚，可能與漢賽巴通體的某些成分使機(jī)體產(chǎn)生遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。當(dāng)人體免疫功能正常時(shí)，病理反應(yīng)是肉芽腫樣和化膿;而在人體免疫功能低下時(shí)，病理反應(yīng)則是血管增生。感染早期電鏡檢查，可見血管壁及巨噬細(xì)胞內(nèi)有多形性革蘭陰性的病原體，呈單個(gè)小體或成鏈狀排列或聚集成簇，提示病原體具有親和血管內(nèi)皮細(xì)胞。曾有研究報(bào)道本病原體可在貓紅細(xì)胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)，提示對(duì)紅細(xì)胞也具有親和性。通過患者淋巴結(jié)活檢，在病變的淋巴結(jié)內(nèi)可見副皮質(zhì)區(qū)及濾泡間出現(xiàn)星狀壞死性肉芽腫。后期形成多灶性小膿腫，然后通過化膿融合成較大膿腫，膿腫邊緣可見上皮樣細(xì)胞，偶見多核巨細(xì)胞。淋巴結(jié)被膜增厚，經(jīng)數(shù)星期至數(shù)月后，病變淋巴結(jié)內(nèi)有成纖維細(xì)胞增生，逐漸形成瘢痕。在病程1～4周內(nèi)取病變組織應(yīng)用Warthin-Starry銀浸染色法可檢出病原體。