水中毒多見于低滲性水腫的患者，因為其細胞外液過多而且低滲，因此形成低滲性水腫的原因也即是水中毒的病因。但水中毒也可以見于沒有水腫甚至是低滲性脫水的患者，當醫(yī)生處理不當，給這些患者過多或過快輸注低張液體的情況下也可發(fā)生。正常入腎功能健全時，一天內(nèi)飲25L的水，也不致于發(fā)生水儲留和水中毒，但存在下列因素的患者，則可以發(fā)生水中毒。

　　(一)ADH泌過多

　　可見于恐懼、失血、休克、急性感染(如肺炎、中毒性痢疾等)、應用止痛劑(如嗎啡、哌替啶)，或疼痛尼傷、手術(shù)等應激刺激。手術(shù)后ADH分泌增多的時間通常持續(xù) 12-36 h，或更長。在此情況下過多輸入葡萄糖等不含電解質(zhì)的溶液，就容易發(fā)生水中毒。此外甲狀腺功能低下的晚期發(fā)生部液性水腫的患者也可以通過壓力感受器的刺激使ADH分泌增多，腎上腺皮質(zhì)功能不全時也可有ADH的異常釋放。

　　(二)腎功能障礙

　　急性腎衰竭的少尿無尿期，腎臟的稀釋和濃縮功能都發(fā)生障礙，此時水分攝入過多，容易發(fā)生水中毒。此外，任何原因使腎血流量不足或腎小球血液灌注量嚴重減少，過多的水分不能排出，在合并低滲性的情況下，水中毒容易發(fā)生。

　　(三)水、鈉代謝紊亂

　　重度缺鈉(低鈉血癥)或低滲性脫水的患者，細胞外液已處于低滲狀態(tài)，機體通過代償，腎小管對水、鈾的回吸收已經(jīng)增加，此時過多的水分攝入，可以發(fā)生水中毒。甚至有入提出在高滲性脫水時，由于有細胞脫水，如快速、大量輸入無鹽的液體，有時亦可發(fā)生水中毒。因此，高滲性脫水不論它高到什么程度，治療時也只能輸入低張液。

　　(四)腎排水功能不足　在急慢性腎功能不全少尿期，因腎臟排水功能急劇降低，如果入水量不加限制，則可引起水在體內(nèi)潴留;嚴重心力衰竭或肝硬變時，由于有效循環(huán)血量和腎血流量減少，腎臟排水也明顯減少，若增加水負荷亦易引起水中毒。

　　(五)低滲性脫水晚期由于胞外液低滲，細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移?？稍斐杉毎麅?nèi)水腫，如此時輸入大量水分就可引起水中毒。

　　機理

　　機體內(nèi)各部分體液之間總是在不斷地進行交換并維持一定的平衡，即維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。水為可以自由通透毛細血管壁和細胞膜，水在細胞外液和細胞內(nèi)液之間的轉(zhuǎn)移，主要決定于滲透壓，水必然是從滲透壓低處向滲透壓高處轉(zhuǎn)移。在細胞外液低滲的情況下，細胞內(nèi)液相對處于高滲，因此，水分由細胞外轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)，結(jié)果造成細胞內(nèi)水分過多即細胞內(nèi)水腫。由于細胞內(nèi)液的容量大(占體重的4O%)而細胞外液的容量小(占體重的20%)，水中毒只有達到一定程度后才能發(fā)生，在臨床上水中毒并不是很常見。

　　水中毒對機體的影響，主要是細胞水腫，細胞體積增大，使細胞的功能、代謝發(fā)生障礙所致。水中毒對機體影響最大危害最重的是腦細胞即神經(jīng)細胞的水腫。實驗證明，當血清鈉降低至125 mmol/L以下時，細胞外液的水腫就開始向腦細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。如血清鈉下降至95-109mmol/L，3d可導致腦組織發(fā)生不可逆性的損傷。在臨床上賅到水中毒的患者常伴有驚厥及其他神經(jīng)系統(tǒng)機能異常的癥征。動物實驗證明水中毒時腦組織對葡萄糖的利用率降低。