期傾倒綜合征的始動是由于食物快速進入小腸，血管內(nèi)的液體遷移至胃腸道以維持胃腸道內(nèi)正常的滲透壓，低血容量導致軀體性癥狀。然而，對于“高滲透壓理論”在傾倒綜合征發(fā)生中的機制也存有疑問，因為遷移的液體量只有300～700ml，如此量的液體的急性丟失通常是容易耐受的。Hinshaw首次報道口服葡萄糖誘發(fā)傾倒時外周血管的擴張，而非傳統(tǒng)認為的處于低血容量狀態(tài)下的收縮。外周靜脈和脾靜脈擴張反應(yīng)可能是早發(fā)性傾倒時出現(xiàn)軀體性癥狀和體征的重要因素。一些研究顯示5-羥色胺、激肽-緩激肽系統(tǒng)在傾倒發(fā)作中的作用，但證據(jù)并不引人注目。服用葡萄糖后，傾倒患者的胰高糖素顯著增高，血管活性腸肽、YY肽、胰多肽和神經(jīng)降壓素等也出現(xiàn)類似反應(yīng)。晚期傾倒綜合征因反應(yīng)性的軀體性低血糖所致。食物快速進入小腸以及葡萄糖的快速吸收導致高胰島素、高血糖反應(yīng)，高胰島素引起繼發(fā)性低血糖。