因和發(fā)病機理 　目前 完全明確，可能與免疫、遺傳、精神和感染等因素有關。

　　本病在發(fā)展過程中，常并發(fā)溶血性貧血、關節(jié)炎、結節(jié)性紅斑、肝病等自身免疫性疾病，而經(jīng)腎上腺皮質激素治療后能使病情緩解。在部分病人的血清中 查到抗結腸上皮細胞抗體、抗大腸桿菌O14型的抗體，這些抗體 與 結腸上皮細胞抗原發(fā)生自身免疫反應，引起粘膜損傷。在病變的結腸組織中有淋巴細胞浸潤，在組織培養(yǎng)中，發(fā)現(xiàn)患者的淋巴細胞對正常人結腸上皮細胞有細胞毒作 用。用熒光免疫法證實，在結腸粘膜固有膜中有IgG、補體和纖維蛋白原沉積的免疫復合物存在，這種免疫復合物經(jīng)實驗發(fā)現(xiàn)對結腸粘膜有損害作用。這說明本病 的發(fā)病與免疫反應有關，故被認為是 自身免疫性疾病。

　　本病常呈家族性發(fā)病，病人家族中的發(fā)病率明顯增高，種族間發(fā)病率也有明顯差異，歐美國家的發(fā)病率較 、日本等亞洲國家明顯增高，這些都提示發(fā)病可能與遺傳因素有關。此外，本病患者的人類白細胞抗原HLA-11及7者增多，也提示遺傳因素在發(fā)病中可能有地位。

　　精神因素、情緒變化引起植物神經(jīng)功能失調(diào)，導致腸壁炎癥，促進本病發(fā)作，一般認為是發(fā)病的誘發(fā)因素。

　　本病的病理變化和臨床表現(xiàn)與細菌性痢疾 相似，但未能在糞便中找到可能的病原體。有人認為，痢疾桿菌、腸道 細菌及病毒感染可能與本病發(fā)病有關，但只是個誘發(fā)因素。

　　病理 　病變多發(fā)生于直腸和乙狀結腸，也可上升累及降結腸或整個結腸， 累及到回腸末端。在早期，結腸粘膜呈水腫、充血、出血、顆粒狀等病變。此后形成 不規(guī)則的小潰瘍，繼則融合成為不規(guī)則的大片潰瘍。潰瘍愈合時的大量瘢痕形成，可導致結腸縮短及腸腔狹窄，粘膜表面有炎性息肉形成(“假息肉”)。潰瘍性結腸炎的炎癥病變 局限于粘膜層或延伸到粘膜下層，較少深達肌層。病變從大腸遠端向近端發(fā)展，呈連續(xù)性分布，但也偶有呈節(jié)段性分布，此時應注意與局限性腸炎病相鑒別。