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CSC-中漿的過去現(xiàn)在和未來共享

2019-01-15 來源:中國眼科醫(yī)生  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:高通透性的脈絡(luò)膜血管會使其靜水壓增高,從而導(dǎo)致PED的產(chǎn)生,最終打破RPE的正常屏障功能,導(dǎo)致RPE與視網(wǎng)膜之間液體積聚。

CSC是以漿液性視網(wǎng)膜脫離伴或不伴有RPE脫離;經(jīng)常局限于黃斑,與液體經(jīng)過RPE滲漏至視網(wǎng)膜下相關(guān)。

2.CSC曾經(jīng)有很多名字

a。最早的相關(guān)描述來源于1866年VonGraefe,他描述CSC為復(fù)發(fā)性中央視網(wǎng)膜炎(recurrentcentralretinitis)

b.1922年Horniker稱其為毛細(xì)血管痙攣中央視網(wǎng)膜炎(capillarospasticcentralretinitis)

c.其他名字還有:centralangiospasticretinopathy和centralserousretinopathy

3.Maumenee描述其在FFA下面的特征,并解釋choroid和RPE是主要病變因素

4.Gass進一步確證了FA檢查下的表現(xiàn)并將其稱為CSC--centralserouschorioretinopathy

流行病學(xué)特點:

通常描述多見于30-40歲男性;但最近大型研究發(fā)現(xiàn)發(fā)病年齡在45-51歲左右

2.年發(fā)病率為男性9.9人每10萬,女性1.7人每10萬;男女比例約2.7-7:1

3.危險因素:

a糖皮質(zhì)激素與其關(guān)系密切---1966年Jain和Singh初次懷疑,1985年左右Wakakura、IShikawa與Harada等初次報道。

b懷孕與CSC關(guān)系密切,血漿皮質(zhì)醇水平增高為主要原因,主要發(fā)生于晚期妊娠(thirdtrimester),多與分娩后自行消退

cA型血與CSC之間的關(guān)系存在一定的爭議

d治療精神病的藥物、系統(tǒng)性高血壓、酗酒等可能存在的危險因素

分型:

慢性多為3-6個月

慢性CSC可導(dǎo)致廣泛的RPE損傷

慢性長期液體積聚會導(dǎo)致光感受器細(xì)胞死亡,從而可能引起永久視力喪失

2.急性雖然容易復(fù)發(fā),但是也會自行緩解。

基于RPE狀態(tài)的新分類:

classicCSC:較少的RPE損傷和液體滲漏

2.diffusedretinalpigmentepitheliopathy(DRPE):廣泛的RPE損傷和廣泛的滲漏

OCT檢查可以提供詳細(xì)的斷層結(jié)構(gòu)信息:

FA檢查下最常見的是RPE水平出現(xiàn)的針尖樣滲漏

一些患者會表現(xiàn)為多個針尖樣滲漏點或者煙囪樣熒光滲漏

某些無癥狀的患者會表現(xiàn)為黃斑區(qū)之外的FA滲漏表現(xiàn)

某些患者長期積液無法吸收,會出現(xiàn)液體重力下垂導(dǎo)致的視網(wǎng)膜下通道樣表現(xiàn)--FA和FAF下可見

在FAF表現(xiàn):早期為高自發(fā)熒光表現(xiàn),隨著后期RPE細(xì)胞的不斷死亡,后期表現(xiàn)為低自發(fā)熒光

中期ICGA造影可見后極部和周邊著染的脈絡(luò)膜內(nèi)層的斑片狀高熒光

因此,CSC應(yīng)該是后極部視網(wǎng)膜功能異常,并不是單純黃斑區(qū)病變。

EDI--enhanceddepthimaging發(fā)現(xiàn)CSC會出現(xiàn)脈絡(luò)膜厚度增加的改變。

脈絡(luò)膜:

目前對于CSC的發(fā)病機制多集中在choroid。認(rèn)為其在CSC時表現(xiàn)為高通透性,可能原因是:缺血、血液瘀滯或者炎癥反應(yīng)。

前面提及的ICGA檢查看到的內(nèi)脈絡(luò)膜片狀高熒光著染也表明了脈絡(luò)膜的高通透性。同時在EDI檢查發(fā)現(xiàn)CSC患者脈絡(luò)膜厚度增加也從另一個角度反應(yīng)出這種改變。但是有趣的是,ICGA高熒光區(qū)與EDIOCT檢查下的脈絡(luò)膜增厚區(qū)并不是一一對應(yīng)的,這一點尚需進一步研究揭示。

高通透性的脈絡(luò)膜血管會使其靜水壓增高,從而導(dǎo)致PED的產(chǎn)生,最終打破RPE的正常屏障功能,導(dǎo)致RPE與視網(wǎng)膜之間液體積聚。

激素會影響到包括腎上腺素類受體等多種基因的轉(zhuǎn)錄;而且激素可以通過一系列通路導(dǎo)致血管反應(yīng)性增強。

CSC很可能是由于激素或其他系統(tǒng)因素誘發(fā)異常脈絡(luò)膜血管自身調(diào)節(jié)機制。

CSC脈絡(luò)膜血管病變相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)中期脈絡(luò)膜著染區(qū)域出現(xiàn)脈絡(luò)膜充盈延遲的現(xiàn)象,這也進一步反映出與周邊靜脈擴張區(qū)域相關(guān)的脈絡(luò)膜片狀缺血區(qū)。

表達升高的血漿纖溶酶原激活體抑制劑-1從另一方面反映出血栓機制與以上血管改變相關(guān)。

研究發(fā)現(xiàn)在運動時,黃斑區(qū)下脈絡(luò)膜血流與對側(cè)正常眼相比,慢性CSC患眼出現(xiàn)明顯增高。

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