多巴胺或能治糖尿病！科學(xué)家首次發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)葡萄糖代謝調(diào)控通路，刺激大腦治療糖尿病或成可能！

2018-06-30 來(lái)源：奇點(diǎn)網(wǎng) 標(biāo)簽：掌上醫(yī)生喝茶減肥一天瘦一斤安全減肥 cps聯(lián)盟美容護(hù)膚

摘要：DBS治療效果不錯(cuò)，他可以拋棄掉“老朋友”喹硫平了。喹硫平是一種抗精神病藥物，它有一種副作用就是會(huì)提高罹患2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。

近期，《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》雜志上，荷蘭科學(xué)家?guī)?lái)了糖代謝領(lǐng)域的最新研究成果，研究者發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)多巴胺通路能夠顯著提高人體對(duì)胰島素的敏感性，降低糖尿病患者對(duì)胰島素的需求！[1]

這是科學(xué)家首次在人體證實(shí)這條調(diào)控通路的存在，這意味著靶向多巴胺的腦部療法可能用于治療糖尿?。?/p>

誰(shuí)能想到呢，如此有歷史性的發(fā)現(xiàn)，竟然是來(lái)自一次意外的“副作用”————

2年前，一名53歲的中年男子走進(jìn)荷蘭一家醫(yī)院尋求幫助。他從小就被診斷為強(qiáng)迫癥（OCD），精神飽受折磨。

考慮到他的情況，醫(yī)生給他推薦了一種新的治療方法——深腦電刺激（DBS）。這種治療聽(tīng)上去有些嚇人，通過(guò)植入大腦的電極對(duì)特定的腦部區(qū)域進(jìn)行刺激，能夠從大腦行為層面上改善他的強(qiáng)迫癥狀。

是這樣一種需要植入的設(shè)備

DBS治療效果不錯(cuò)，他可以拋棄掉“老朋友”喹硫平了。喹硫平是一種抗精神病藥物，它有一種副作用就是會(huì)提高罹患2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)[3]。

不知道是不是喹硫平的原因，這名男子不幸中招，48歲那年，他被確診患上了2型糖尿病，每天除了服用二甲雙胍還需要注射226IU的胰島素。而DBS不僅僅治療了他的強(qiáng)迫癥，還帶來(lái)了意想不到的“副作用”——他覺(jué)得自己的糖尿病好多了！

這還真不是他的錯(cuò)覺(jué)，用了DBS之后，他每天需要的胰島素減少了46IU！

那還不趕緊抓起來(lái)請(qǐng)來(lái)研究一下！在相隔一個(gè)月以上的兩次試驗(yàn)中，該男子暫停了一切糖尿病藥物，分別在開(kāi)啟和關(guān)閉DBS的情況下進(jìn)行了17個(gè)小時(shí)的持續(xù)檢測(cè)，期間使用同位素標(biāo)記的葡萄糖作為示蹤劑。

兩次試驗(yàn)的基線數(shù)據(jù)基本一致，但開(kāi)啟了DBS之后，空腹胰島素值明顯更低，內(nèi)源葡萄糖產(chǎn)量（EGP）更低，游離脂肪酸（FFAs）水平更低，葡萄糖處理速度則變快了。從這些數(shù)據(jù)可以看出，不管是肝細(xì)胞、脂肪組織還是骨骼肌細(xì)胞的胰島素敏感性都更高了！

研究者又招募了14名沒(méi)有糖尿病、使用DBS的強(qiáng)迫癥患者，重復(fù)了上面這個(gè)試驗(yàn)，結(jié)果也是相似的。

考慮到長(zhǎng)期的肥胖狀態(tài)會(huì)影響大腦多巴胺系統(tǒng)的功能[4]，而肥胖又是2型糖尿病的最大風(fēng)險(xiǎn)因素，所以研究者也進(jìn)行了相關(guān)的試驗(yàn)，14名參與者中一半體型苗條（BMI<25），另一半則有些豐滿（BMI≥25）。

結(jié)果顯示，DBS能夠顯著增加苗條者的多巴胺釋放，但是對(duì)胖子們的效果就不那么明顯了。不過(guò)二者都表現(xiàn)出胰島素敏感性的提高，只不過(guò)苗條者效果更好罷了。

那么反過(guò)來(lái)缺少多巴胺會(huì)產(chǎn)生怎樣的影響呢？研究者給另外10名較瘦的、健康的受試者服用了一種名為AMPT的藥物，這種藥物能夠迅速消耗體內(nèi)的多巴胺[5]。試驗(yàn)中也確實(shí)降低了多巴胺水平。

服用AMPT并不影響基線數(shù)據(jù)和肝細(xì)胞的胰島素敏感性，但是明顯降低了身體對(duì)葡萄糖的處理速度。

這說(shuō)明在健康人體內(nèi)消耗多巴胺，會(huì)降低外周由胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取，直觀地反應(yīng)在骨骼肌胰島素敏感性的下降。

最后，研究者在小鼠中重復(fù)了整個(gè)過(guò)程。通過(guò)光遺傳學(xué)手段刺激大腦紋狀體、促進(jìn)多巴胺釋放，也成功降低了血糖水平，同時(shí)胰島素水平卻并未增加，可見(jiàn)是機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性上升了。

當(dāng)然了，這項(xiàng)研究目前還存在一些局限。除了多巴胺以外，還存在很多不同的神經(jīng)遞質(zhì)，包括血清素、谷氨酸、γ-羥基丁酸，這些神經(jīng)遞質(zhì)都與葡萄糖代謝存在一定的聯(lián)系，也會(huì)受到DBS的影響；包括多巴胺本身也是作用十分廣泛，下游的機(jī)制很復(fù)雜。這部分還需要研究者的進(jìn)一步研究。

另一方面，哈佛醫(yī)學(xué)院的NimaSaeidi教授也提出疑問(wèn)，真的能夠使用DBS來(lái)治療糖尿病嗎？長(zhǎng)期暴露于高水平葡萄糖和胰島素中的細(xì)胞和組織，很可能已經(jīng)受到不可逆轉(zhuǎn)的損傷，這是很難通過(guò)DBS來(lái)逆轉(zhuǎn)的[6]。另外DBS畢竟是一種有創(chuàng)的治療方法，患者的接受程度也不會(huì)很高。

本文通訊作者M(jìn)ireilleSerlie也同意這一觀點(diǎn)，但是他強(qiáng)調(diào)，在疾病的早期階段，通過(guò)促進(jìn)多巴胺釋放來(lái)增強(qiáng)胰島素的敏感性還是一種非常有吸引力的治療手段。

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