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腫瘤為何難治愈?或是因為腫瘤細菌能摧毀癌癥藥物

摘要:來自以色列魏茨曼科學(xué)研究所的RavidStraussman及其團隊探究了為何健康細胞會變成癌細胞的“共犯”,從而通過某種方式幫助它們抵抗藥物。他們無法解釋為何一組特定的皮膚細胞會阻止“吉西他濱”殺死附近的癌細胞。

  多虧了一項偶然的發(fā)現(xiàn),研究人員找到了為何化療藥物有時不起作用的其中一個原因。事實證明,癌細胞內(nèi)的細菌會摧毀一些藥物,使其變得無效。相關(guān)成果日前發(fā)表于《科學(xué)》雜志。

  此項發(fā)現(xiàn)或許可解釋為何藥物“吉西他濱”在治療胰腺癌患者時極少能成功。在113名胰腺癌患者中,有3/4的活體組織檢查發(fā)現(xiàn)了摧毀“吉西他濱”的細菌。作出上述發(fā)現(xiàn)的團隊表示,該藥物還被用于治療結(jié)腸癌和膀胱癌,因此同樣的效應(yīng)可能在患有這些癌癥的病人中也發(fā)揮了一定作用。

  來自以色列魏茨曼科學(xué)研究所的RavidStraussman及其團隊探究了為何健康細胞會變成癌細胞的“共犯”,從而通過某種方式幫助它們抵抗藥物。他們無法解釋為何一組特定的皮膚細胞會阻止“吉西他濱”殺死附近的癌細胞。

  雖然Straussman和同事LeoreGeller注意到皮膚細胞被支原體細菌感染,但起初認為它只是一種污染物。“我?guī)缀醴艞壛诉@個項目。”Straussman表示。事實上,研究表明,這種細菌能摧毀“吉西他濱”。“我們發(fā)現(xiàn),這種細菌會將藥物吸收然后將其降解,從而使藥物失去活性。”Straussman介紹說,它通過產(chǎn)生胞苷脫氨酶做到了這一點。

  在分析了113個胰腺癌組織的樣本后,研究人員發(fā)現(xiàn),有86個感染了能制造胞苷脫氨酶的細菌類型,其中包括大腸桿菌、沙氏門菌等很常見的細菌。

  在隨后接受測試的2674個細菌種類中(一些已知生活在人體內(nèi)),有11%的細菌能產(chǎn)生胞苷脫氨酶;近一半無法產(chǎn)生這種酶;其他的細菌會制造無法降解藥物的其他形式的酶。此項發(fā)現(xiàn)同其他實驗室獲得的細菌感染會阻礙化療的結(jié)果相一致。在隨后的試驗中,Straussman證實,抗生素能阻止細菌摧毀“吉西他濱”。

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