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房顫合并心衰:臨床評估、診斷方法及治療策略

2017-09-12 來源:醫(yī)脈通心血管  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:心肌淀粉樣變性使竇性心律時心房功能減弱,不能進行有效收縮,A峰多普勒超聲流速降低,二尖瓣環(huán)組織多普勒超聲流速降低。目前常用CHADS2評分評估是否進行抗凝治療,CHADS2評分是一項簡單的基礎(chǔ)評分,包括了已經(jīng)被研究驗證的5種危險因素。最新的評分標準為CHA2DS2-VASc評分。

   房顫(AF)與心衰兩種疾病合并存在是一種重要的臨床現(xiàn)象。不存在器質(zhì)性心臟病和心衰的AF患者,每年有3.3%發(fā)展為心衰。反言之,心衰也可引起AF。

 
  病例1:心衰引起的心房顫動
 
  FM,男性,72歲,既往有非缺血性心肌病病史,LVEF45%,存在嚴重的睡眠呼吸功能障礙。最初治療方案為夜間間斷應(yīng)用持續(xù)性正壓通氣(CPAP)及β受體阻滯劑、ACEI類藥物治療,并間斷應(yīng)用利尿劑?;颊邔PAP及口服藥物依從性較差,1個月未堅持治療,出現(xiàn)勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發(fā)性呼吸困難和雙下肢水腫。6min步行試驗從4個月前的421m下降至現(xiàn)在的302m。復(fù)查超聲心動圖LVEF30%?;颊呷萘控摵稍黾涌紤]與左室功能下降、睡眠功能障礙有關(guān),同時伴有呼吸困難、外周化學感受器和交感神經(jīng)系統(tǒng)激活。隨診過程中患者出現(xiàn)心悸,心電圖檢查提示心房顫動,心室率103次/分。
 
  探索新發(fā)AF的病因很重要,可能與以下多種原因有關(guān)(表1),不同患者發(fā)病原因與其基礎(chǔ)病相關(guān)。患者左房壓力升高主要與左室容量負荷增加及收縮功能下降有關(guān),再次給予包括β受體阻滯劑、ACEI、利尿劑在內(nèi)的改善心衰藥物治療及CPAP睡眠呼吸功能障礙。經(jīng)過積極治療后,盡管患者仍為房顫律,但心室率得到有效控制。
 
  對于心衰合并AF患者,控制心室率還是維持竇性心律是一個復(fù)雜的問題,沒有明確證據(jù)表明哪種治療方案更好。到目前為止,我們主要是依據(jù)較大規(guī)模研究中的相關(guān)數(shù)據(jù)來推斷心衰合并AF的治療,而這些研究入選的是AF患者,并不是AF合并心衰的患者。
 
  根據(jù)目前的研究結(jié)果,選擇維持竇性心律還是控制心室率必須根據(jù)患者的個體差異決定。維持竇性心律包括應(yīng)用抗心律失常藥物,這些藥物具有明顯的副作用,尤其對于老年患者。因此,在不應(yīng)用抗心律失常藥物情況下,心室率容易控制且控制達標的患者,以及不因AF癥狀限制的患者,控制心室率是更理想的選擇。在控制心室率上,β受體阻滯劑和正確應(yīng)用地高辛是安全且有效的,但是,非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑(維拉帕米和地爾硫?)有負性肌力作用,抑制心肌收縮,對于收縮功能下降的心衰患者有害,因此射血分數(shù)下降的心衰患者應(yīng)避免應(yīng)用。但是對于部分患者維持竇性心律是更好的選擇,如控制心室率達標后仍有明顯癥狀的患者、失去心房收縮后存在嚴重血流動力學障礙的患者以及在足量應(yīng)用β受體阻滯劑或地高辛情況下心室率控制仍不達標的患者。
 
  對上文報道的患者FM在經(jīng)過治療心衰的同時,滴定應(yīng)用β受體阻滯劑,使靜息心率控制在74次/分、活動后心率108次/分,盡管全身血容量狀態(tài)得到改善,6min步行距離增加到354m,但仍存在乏力、心悸癥狀。故在此基礎(chǔ)上應(yīng)用電復(fù)律聯(lián)合小劑量胺碘酮維持竇性心律。8周后,復(fù)查超聲心動圖LVEF升高至55%。
 
  病例2:房顫引起心動過速性心肌病
 
  MK,男性,60歲,既往有高血壓、高血脂、少突神經(jīng)膠質(zhì)細胞瘤切除術(shù)后及放療病史,2年前行結(jié)腸鏡檢查時第一次被診斷為陣發(fā)性心房顫動。3月前,活動后出現(xiàn)呼吸困難,1周后癥狀加重,在當?shù)蒯t(yī)院就診。診斷為心房顫動合并快速心室率,心室率為150~160次/分,并且合并心衰,給予呋塞米利尿及肝素抗凝治療。超聲心動圖提示LVEF30%,左室舒張末內(nèi)徑5.9cm,無明顯瓣膜異常。該患者1年前曾行超聲心動圖LVEF60%。
 
  最初考慮為冠脈血管病變引起心衰,遂行冠脈造影術(shù),結(jié)果提示前降支存在30%狹窄,其余冠脈血管管腔輕度不規(guī)則改變。甲狀腺功能正常。給予華法林、琥珀酸美托洛爾(控制心室率和改善心肌重構(gòu))、賴諾普利治療。12周后,MK因心棒、呼吸困難再次住院,當時靜息心率為130次/分,收縮壓為70mmHg。體格檢查:頸靜脈壓為16cmH20(約為1568Pa),心尖沖動向左側(cè)移位,奔馬律,肺部聽診可聞及濕性啰音,雙下肢水腫。復(fù)查超聲心動圖LVEF10%~15%(圖2)。加用更大劑量利尿劑,應(yīng)用地高辛以改善心室率控制效果,增強心肌收縮力。在優(yōu)化藥物治療心衰基礎(chǔ)上,植入雙腔ICD。
 
  在以后的復(fù)診中,MK癥狀明顯好轉(zhuǎn),但仍有輕度呼吸困難和持續(xù)的心悸癥狀。已行冠脈造影檢查排除因心肌缺血引起的心衰,故AF為患者出現(xiàn)心衰的病因。在不應(yīng)用美托洛爾和地高辛的情況下,靜息心率為105次/分。體格檢查:頸靜脈壓5cmH2O(約490Pa),第一心音強弱不等,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,心尖沖動正常。肺部聽診未聞及濕啰音,腹軟無膨脹,雙下肢無水腫,末端動脈搏動存在,四肢溫暖。心電圖提示心房顫動、非特異性T波異常改變。ICD程控過程中證實有持續(xù)性AF伴快心室率,心室率常在180次/分以上,現(xiàn)在排除了心肌缺血、內(nèi)分泌、心臟毒性物質(zhì)的影響,考慮MK為心動過速性心肌病。
 
  心動過速性心肌病是一種常見病,正確認識它是非常重要的,選擇充分控制心室率還是維持竇性心律對于左室功能的改善有很大意義。另外,心動過速性心肌病與其他疾病的鑒別也很重要,包括但不局限于缺血性心肌病,內(nèi)分泌、毒性物質(zhì)暴露、傳染病、心肌炎等也可引起。在一項超過200例HF合并AF患者的研究中,推測30%存在心動過速性心肌病。對于植入心臟起搏器或ICD的患者,很容易通過程控獲得心律不齊和心動過速情況,沒有植入上述裝置的患者,動態(tài)心電圖及心外循環(huán)記錄儀對診斷也很重要,從中可以知道哪段時間發(fā)生了AF以及靜息心率與活動后心率的波動范圍。
 
  收縮功能下降的心衰患者,在心室率控制很難達標的情況下,維持竇性心律可能是更有效的選擇。心衰合并AF患者維持竇性心律需要仔細觀察患者的病情變化。選擇維持竇性心律意味著應(yīng)用抗心律失常藥物。2011年美國AHA/ACC/HRS指南明確提出胺碘酮、多非利特可作為心衰合并AF患者節(jié)律控制的一線用藥。這兩種藥都是III類抗心律失常藥物,有阻斷鉀通道及延長心房肌、心室肌動作電位時程,延長復(fù)極時間及有效不應(yīng)期的作用。歐洲心臟病協(xié)會盡管沒有強調(diào)多非利特的一線治療,但同樣將胺碘酮作為一線用藥。眾所周知,胺碘酮對多器官存在毒性作用,如甲狀腺、肝臟、肺、皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)。長期應(yīng)用胺碘酮的患者,這些副作用很可能出現(xiàn)。除上述藥理學特點外,胺碘酮有自身的優(yōu)勢,如基本不存在負性肌力作用,與同類的其他抗心律失常藥物相比基本不存在延長QT間期及致心律失常作用。胺碘酮的另一個優(yōu)勢是有抑制β受體的作用,可以延長房室結(jié)不應(yīng)期,AF復(fù)發(fā)后心室率較容易控制。CHF-STAT研究發(fā)現(xiàn)胺碘酮可能對LVEF≤40%且室性早搏>10個/時的充血性心衰患者有益。
 
  決奈達隆與胺碘酮的化學結(jié)構(gòu)及藥理作用相似(不含與胺碘酮副作用相關(guān)的碘),禁用于NYHA心功能分級III~IV級的心衰,也不提倡應(yīng)用于加重的II級心衰患者。另一種III類抗心律失常藥物——索他洛爾,應(yīng)用于心衰時,也應(yīng)謹慎,它可以延長QT間期,使尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生率明顯增加,用藥初期也需密切觀察、隨時監(jiān)測。索他洛爾也有抑制β受體的作用,與其他β受體阻滯劑合用時,加重心衰失代償期相關(guān)的房性心律失常的臨床癥狀,增加存在器質(zhì)性心臟病患者的容量負荷。
 
  IC類抗心律失常藥物是鈉通道阻滯劑,可降低動作電位0相上升速度和幅度。氟卡尼和普羅帕酮都屬于IC類抗心律失常藥物,在心室舒張期阻斷鈉通道(減慢傳導(dǎo)),對于心率加快引起的舒張期縮短有很大改善作用,因此,IC類抗心律失常藥物廣泛應(yīng)用于室上性心動過速。然而,這些藥物會增加心衰不良事件的發(fā)生,它們存在負性肌力作用可加重心衰,尤其對于NYHA心功能分級III~IV級的患者。普羅帕酮增加肺毛細血管楔壓、體循環(huán)阻力、肺循環(huán)阻力,減少心臟輸出,禁用于癥狀明顯的心衰患者。應(yīng)用于輕度的左室收縮功能下降和無明顯癥狀的心衰患者是安全的,但需謹慎應(yīng)用,嚴密監(jiān)測。應(yīng)用于這些人群前需考慮IC類抗心律失常藥物增加心源性猝死風險,必須通過冠脈造影或負荷試驗排除缺血性心肌病。
 
  盡管抗心律失常藥物是AF患者維持竇性心律的一線用藥,但通常不能使患者長期獲益,可以考慮長期有效的有創(chuàng)治療方法。房性心律失常起源于肺靜脈,可通過射頻消融術(shù)電隔離異常興奮灶根治房性心律失常。
 
  藥物治療不能成功者,可選擇替代治療,除射頻消融隔離肺靜脈外,另一種方法為消融房室結(jié)后植入心臟起搏器。對于心衰患者,右心室起搏導(dǎo)致心室的不同步可加重心衰,尤其起搏比例>40%者。因此,房室結(jié)受損和出現(xiàn)高度房室傳導(dǎo)阻滯時,應(yīng)考慮植入CRT,使左右心室同時起搏。同樣,CRT可能使心衰合并AF患者獲益,消融房室結(jié)可阻斷自身的快速房室傳導(dǎo),降低自身起搏發(fā)生,以避免自身起搏影響再同步化效果。
 
  病例3:房顫合并射血分數(shù)正常的浸潤性心肌病——心肌淀粉樣變性
 
  LD,男性,67歲,既往腦卒中病史,考慮腦缺血或自發(fā)性血栓形成引起?,F(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀已恢復(fù),但仍有活動后乏力,再次就診時出現(xiàn)新發(fā)的心房顫動。超聲心動圖及多普勒超聲提示:LVEF正常,左室舒張功能下降,左室中度肥厚,室間隔非對稱性增厚,雙房擴大,輕度肺動脈高壓。診斷基本排除肥厚性心肌病,給予β受體阻滯劑和利尿劑治療。除此之外,患者仍有嚴重的活動后乏力癥狀,僅能在室內(nèi)行走,并且出現(xiàn)雙下肢水腫。嘗試應(yīng)用抗心律失常藥物氟卡尼及索他洛爾轉(zhuǎn)復(fù)AF,但不能維持竇性心律。復(fù)查超聲心動圖及多普勒超聲:左室收縮功能保留,但病情加重,雙心室擴大、室壁變薄,嚴重的右室功能不全,嚴重的左室舒張功能下降伴二尖瓣反流,肺動脈壓較前明顯升高達105mmHg(圖3)。體格檢查:血壓118/68mmHg,心率67次/分,頸靜脈壓20cmH20(約1960Pa),肝頸靜脈回流征陽性,可聞及第4心音,二尖瓣收縮期雜音,右肺呼吸音減低,右側(cè)胸腔積液,雙下肢對稱性水腫。
 
  分析患者存在雙室增厚、心肌受限、胸腔積液,推測患者為淀粉樣心肌病。血液、尿液中輕鏈蛋白水平升高,骨髓活檢提示35%為漿細胞。取脂肪組織切片進行剛果紅染色,也證實患者為免疫性輕鏈蛋白型淀粉樣心肌病。初始給予硼替佐米和地塞米松治療,后加用來那度胺,治療期間如雙下肢水腫加重則加量利尿劑。
 
  在滴定應(yīng)用抗心律失常藥物情況下,患者仍為持續(xù)性心房顫動,故行射頻消融術(shù)隔離肺靜脈,術(shù)后3個月再次出現(xiàn)AF,再次行射頻消融術(shù)。第二次消融術(shù)后繼續(xù)應(yīng)用抗心律失常藥物氟卡尼,但仍為房顫律。維持竇性心律效果差,停用抗心律失常藥物,治療焦點轉(zhuǎn)為控制心室率,在能耐受情況下滴定應(yīng)用β受體阻滯劑(琥珀酸美托洛爾)。
 
  這個病例重點強調(diào)了心衰患者出現(xiàn)AF后的不同治療方案選擇,與之前介紹的病例不同,這是一個射血分數(shù)正常的淀粉樣心肌病患者合并AF病例。對近900例年齡>65歲患者進行觀察,4年后發(fā)現(xiàn)舒張功能下降者發(fā)生AF的風險較舒張功能正常者明顯增加。總的來說,射血分數(shù)正常的心衰患者合并AF的治療策略與心臟收縮功能下降者相似,同樣為心室率和維持竇性心律兩種,不同之處在于非二氫吡啶類鈣離子桔抗劑的應(yīng)用,因存在負性肌力作用,心臟收縮功能下降時應(yīng)避免應(yīng)用,對收縮功能正常的心衰合并AF患者應(yīng)用是安全的。事實上,非二氫吡啶類鈣離子拮抗劑如維拉帕米、地爾硫?可降低心肌收縮力,減輕心室輸出阻力,對肥厚型心肌病有一定改善作用。
 
  此外,AF抗凝治療也是一個重要的問題,尤其是存在血栓形成高風險的患者,如合并心衰,更應(yīng)重視抗凝治療。大部分心衰合并AF患者有抗凝指征,抗凝可降低心源性血栓形成的風險,這對射血分數(shù)正常與否的患者均適用。上面所描述的病例只代表部分存在心房內(nèi)血栓形成高風險的心衰患者,淀粉樣改變浸潤心肌,引起心房功能異常,出現(xiàn)心房內(nèi)血液停滯,這種改變即使在竇性心律時也可發(fā)生。心肌淀粉樣變性使竇性心律時心房功能減弱,不能進行有效收縮,A峰多普勒超聲流速降低,二尖瓣環(huán)組織多普勒超聲流速降低。目前常用CHADS2評分評估是否進行抗凝治療,CHADS2評分是一項簡單的基礎(chǔ)評分,包括了已經(jīng)被研究驗證的5種危險因素。最新的評分標準為CHA2DS2-VASc評分。
 
  抗栓藥物的選擇也很重要,目前包括抗血小板、抗凝兩種。已經(jīng)證實抗血小板藥物阿司匹林和氯吡格雷可預(yù)防血栓形成引起的腦卒中,但是與單獨應(yīng)用阿司匹林、阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷和小劑量華法林聯(lián)合阿司匹林3種治療方案相比,單獨應(yīng)用華法林的效果最好。血栓形成低風險的患者,可將阿司匹林作為腦卒中的一級預(yù)防用藥,需要指出的是,這一般不適用于存在心衰的患者。對于不能進行定期監(jiān)測的患者,可以選擇口服直接凝血酶抑制劑,目前這已經(jīng)作為基礎(chǔ)治療。
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