近期，中國科學院合肥物質科學研究院醫(yī)學物理與技術中心研究員方志友課題組在褪黑素介導的腦膠質瘤輔助治療方面取得研究進展，相關結果以Melatonininhibitstumorigenicityofglioblastomastem-likecellsviatheAKT-EZH2-STAT3signalingaxis為題發(fā)表在內分泌學與代謝類期刊JournalofPinealResearch（doi:10.1111/jpi.12341）上。

　　腦膠質瘤是由于大腦和脊髓膠質細胞癌變所產(chǎn)生的、最常見的原發(fā)性顱腦腫瘤，年發(fā)病率約為3-8人/10萬人口。其中，腦膠質瘤干細胞是腦膠質瘤中的很小一部分細胞，具有引起腫瘤發(fā)生、維持腫瘤生長、保持腫瘤異質性的能力，在正常情況下處于休眠狀態(tài)。在適當條件下，腫瘤干細胞可分化成為新的腫瘤細胞，因而被視為腫瘤發(fā)生、復發(fā)、轉移的根源。

　　褪黑素（melatonin）是由哺乳動物和人類的松果體產(chǎn)生的一種胺類激素，通過自身的內分泌系統(tǒng)的調節(jié)而起作用。近年來，研究表明褪黑素具有抗腫瘤、改善帶瘤生存環(huán)境的作用，并被推薦作為腫瘤的輔助治療藥物之一。

　　鑒于此，醫(yī)學物理中心分子病理研究室和山東大學教育部實驗畸形學重點實驗室緊密合作，以腦膠質瘤干細胞為研究模型，解析褪黑素對腦膠質瘤干細胞所引發(fā)的腫瘤復發(fā)、生長及異質性上的作用及其調控機制。研究表明，褪黑素對腦膠質瘤干細胞的自我更新功能有著明顯的抑制作用，并發(fā)現(xiàn)其能抑制荷瘤小鼠的腫瘤生長，延長其存活時間，與EZH2-STAT3存在明顯的協(xié)同性。這些研究成果為人們重新認識腦膠質瘤的起源和本質，以及臨床腫瘤治療提供了新的方向和視覺角度。

　　該研究得到國家自然科學基金和安徽省自然科學基金的資助和支持。