皰疹病毒（EBV）與宿主之間復雜的相互作用決定了終身無癥狀的隱性感染。
盡管促免疫的小RNA（EBV-EBERs）被大規(guī)模轉錄，嗜淋巴細胞的皰疹病毒似乎可以避免被先天性免疫的RNAsensors識別。
來自荷蘭的研究發(fā)現(xiàn)，在潛伏感染的B細胞，EBER1轉錄本與狼瘡性抗原（LA）核糖核蛋白相互作用，避免了細胞質中的RNAsensors。然而，在共培養(yǎng)實驗中，潛伏感染的細胞通過外泌體（exosome）選擇性釋放和轉移RNA觸發(fā)樹突狀細胞（DCs）抗病毒免疫反應。
在體外培養(yǎng)物扁桃體的實驗中，EBER1標記的外泌體優(yōu)先被表達TIM1磷脂酰絲氨酸受體（一個已知的病毒和外泌體的靶標）的人類漿樹突細胞（的pDCs）獲取。研究人員建立了通過外泌體轉移5'pppEBER1誘導非允許的DCs的抗病毒免疫的實驗體系。紅斑狼瘡患者具有高水平的皰疹病毒和被激活的抗病毒免疫，特別是在有pDCs浸潤的皮膚損傷中。
在這樣的皮膚損傷中檢測到了高濃度EBER1的RNA，以及皰疹病毒的microRNA，但沒有完好的EBV-DNA的，將非細胞自主EBER1的存在與皮膚炎癥易感個體相關聯(lián)。病毒修飾的外泌體具有使得宿主與病原體的對峙達到平衡的生理作用，并且可以促進炎癥性疾病的發(fā)展。
該研究的重要性在于：
越來越多的證據表明，外泌體信使途徑可警告相鄰細胞免受細胞應激和感染。最近的研究表明，病毒和腫瘤細胞利用外泌體傳輸功能性RNA。
該研究表明，對于先天免疫Epstein-Barr病毒（EBV）-EBER1的病毒小RNA信號是由潛伏的EB病毒感染的B細胞產生的，被未感染的樹突狀細胞識別并激活炎癥反應。該研究發(fā)現(xiàn)在被樹突狀細胞浸潤的發(fā)炎皮膚損害自身免疫性患者體內具有高豐度的EBV-EBER1轉錄本和EBV-microRNAs。
重要的是，該研究發(fā)現(xiàn)幾乎沒有的EBV-DNA的存在于這些組織中，這表明在人體內細胞與細胞之間EBER1由外泌體連續(xù)傳輸的。易感個體對EB病毒的先天性免疫可能比以前認為的更有害。
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