佛羅里達健康大學的研究員們發(fā)現(xiàn)了多巴胺如何被運輸出入腦細胞的機制，這是一個在藥物成癮和神經(jīng)失調(diào)像帕金森氏癥中能導出比較有效的治療的成果。

　　研究員們，包括HabibehKhoshbouei藥劑師，博士，在佛羅里達大學醫(yī)學院的神經(jīng)科學助理教授今天在NatureCommunications中報道他們的成果。

　　成果是顯著的因為多巴胺涉及在許多腦部關(guān)聯(lián)功能中，Khoshbouei說。太少的多巴胺會導致帕金森氏癥，一種會導致顫抖和動作及協(xié)調(diào)的腦部失調(diào)。異常高濃度的多巴胺和精神分裂癥及其他心理疾病有關(guān)系。可卡因及甲基苯丙胺透過阻擋多巴胺正常的輸送回神經(jīng)細胞來影響腦部。

　　知道一個稱為多巴胺運輸者的特殊蛋白如何控制多巴胺在神經(jīng)細胞的出入是關(guān)鍵的，以便進一步理解多巴胺關(guān)聯(lián)的失調(diào)，Khoshbouei說。

　　“這是重要的第一步。如果我們知道多巴胺運輸系統(tǒng)如何操作，我們能在它損壞或失常時修復它，”她說。

　　研究員們的成果提供了更廣泛的理解–關(guān)于多巴胺如何穿過細胞膜。應用老鼠或人類的多巴胺神經(jīng)細胞，研究員們發(fā)現(xiàn)多巴胺的運轉(zhuǎn)受神經(jīng)細胞的電子屬性影響。那轉(zhuǎn)而改變多巴胺運輸者的功能。

　　Khoshbouei把多巴胺運輸者比擬成高效的“吸塵機”，其透過時常把多巴胺抽回到神經(jīng)細胞來協(xié)助腦部保持正常的化學平衡。在正常工作的腦部，多巴胺在愉悅或維持生活的活動中被神經(jīng)細胞釋放，比如吃東西或性。當“吸塵機”正常運作時，多巴胺被多巴胺運輸者回收到神經(jīng)細胞，把腦部歸元到少刺激的狀態(tài)。可卡因及甲基苯丙胺等藥物使腦部受刺激，防止神經(jīng)細胞“吸回”多余的多巴胺。

　　最終，一切有關(guān)平衡：一個運作良好的多巴胺系統(tǒng)控制運轉(zhuǎn)，回報，和愉悅感受。不平衡的多巴胺