一項新的研究顯示，在清除淀粉樣蛋白斑塊這一阿爾茨海默病典型標志物時，大腦的免疫系統(tǒng)同樣可能提供潛在幫助。這一研究結果發(fā)表于神經炎癥雜志（JournalofNeuroinflammation）。

　　“這項研究證實了早期的觀察結果，當大腦的免疫系統(tǒng)由于抗炎反應而激活時，它會在清除β-淀粉樣蛋白方面起到一定作用，”文章的第一作者，羅切斯特大學神經生物學和解剖學的M.KerryO'Banion表示，“我們同樣證實了免疫系統(tǒng)可以在加速這一進程的途徑上被操縱，這可能指向一個治療阿爾茨海默病的新方法。”

　　這一發(fā)現是O'Banion等人研究阿爾茨海默病的小鼠模型時做出的驚人發(fā)現。他們觀察到β-淀粉樣蛋白斑塊——科學家們一直相信這是疾病的關鍵——在腦內存在慢性炎癥的動物中被清除。

　　當時，淀粉樣蛋白斑塊被移除的機制并不明確。O'Banion等人最終把目標投向小膠質細胞——在感染和損傷的防御方面充當中樞神經系統(tǒng)第一線的原生細胞。小膠質細胞存在于腦和脊髓的各處，不斷監(jiān)視著內環(huán)境，可以開啟或激活以執(zhí)行不同功能，如控制炎癥、消滅病原體、清理死亡或受損的細胞碎片以及封鎖損傷部位。

　　研究人員進行了一系列實驗，以觀察是否他們可以在大腦不存在炎癥時復制β-淀粉樣蛋白被清除這一現象。這就要求他們通過向腦內注入特定蛋白分子（一種細胞因子）來“欺騙”小膠質細胞使它們激活。細胞因子在細胞信號方面起到了重要作用，研究者能夠復制小膠質細胞激活進行抗炎應答這一機制。

　　一旦小膠質細胞在阿爾茨海默氏病的小鼠模型中被激活，研究者觀察到腦內超過60%的β-淀粉樣蛋白被清除。“雖然我們仍然需要充分了解這種方法的復雜性和可能的意外后果，但很顯然，小膠質細胞在從大腦中清除β-淀粉樣蛋白方面發(fā)揮重要作用，并可能代表了一種治療這種疾病的新方法。”