2015-11-02
胰島素分泌不足的原因
DQβ57非天門(mén)冬氨酸和DQα52精氨酸可明顯增加Ⅰ型糖尿病的易感性，但其影響遠(yuǎn)不如白種人顯著。Ⅱ型患者則HLA無(wú)特殊標(biāo)志。
現(xiàn)目前，很多人對(duì)糖尿病還沒(méi)有形成正確的認(rèn)識(shí)，以為糖尿病就是吃糖引起的，其實(shí)糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病，高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。
餐后2h血糖(2hPG)＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L時(shí)為糖耐量損傷(IGT)，空腹血糖(FPG)≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L時(shí)為空腹血糖損傷(IFG)在我國(guó)醫(yī)生在作出診斷時(shí)往往要結(jié)合臨床癥狀加以考慮，如果有癥狀只要有一次空腹或餐后血糖達(dá)到上述糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，就可以判定為糖尿病。如果完全沒(méi)有糖尿病癥狀，就需要空腹和餐后血糖同時(shí)達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，才可以判為糖尿病。
DQβ57非天門(mén)冬氨酸和DQα52精氨酸可明顯增加Ⅰ型糖尿病的易感性，但其影響遠(yuǎn)不如白種人顯著。Ⅱ型患者則HLA無(wú)特殊標(biāo)志。
從200萬(wàn)年以前到現(xiàn)在的地質(zhì)第四紀(jì)時(shí)期期間，在地球上先后經(jīng)歷的4次大冰川期中，曾經(jīng)由于巨大的冰蓋覆蓋了大陸，地球氣溫下降、氣候嚴(yán)寒，動(dòng)植物大批死亡甚或滅絕，使人類(lèi)祖先的生存受到極大威脅。
何阿姨說(shuō)怎么都沒(méi)有想到，自己的血糖水平高為什么是由自己的口腔疾病引起的!醫(yī)生介紹說(shuō)，不少人都知道，糖尿病是一種吃出來(lái)的慢性病，可謂是病從口入。
糖尿病又叫“富貴病”，與人們不健康的生活觀念有很大關(guān)系。肥胖是糖尿病的誘發(fā)因素，飲食結(jié)構(gòu)的不合理是導(dǎo)致肥胖的主要因素。
英國(guó)布里斯托大學(xué)的這項(xiàng)研究發(fā)表在網(wǎng)絡(luò)版《自然》雜志上。研究者用缺乏部分免疫系統(tǒng)功能的轉(zhuǎn)基因老鼠和細(xì)菌接觸做實(shí)驗(yàn)。
由于營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩、肝臟中長(zhǎng)期過(guò)量?jī)?chǔ)存脂肪所導(dǎo)致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)，不僅與胰島素抵抗和2型糖尿病密切相關(guān)，而且在特定病理狀況下會(huì)演變?yōu)橹拘愿窝咨踔粮卫w維化、肝硬化。
研究人員同時(shí)發(fā)現(xiàn)，白種美國(guó)青少年的維他命D平均值，是非洲裔美國(guó)青少年的將近2倍，并且較拉美裔美國(guó)青少年高約30%。
沿著干細(xì)胞研究的思路，正常胰腺發(fā)育的信號(hào)通路與2型糖尿病有關(guān)。他們的研究結(jié)果為2型糖尿病治療找到了新的靶點(diǎn)。
兩者發(fā)病機(jī)理不同,所以治療原則各異。糖尿病應(yīng)圍繞胰島素分泌不足和胰島素抵抗采取針對(duì)性的治療,對(duì)于繼發(fā)性糖尿病則應(yīng)主要治療其原發(fā)病,對(duì)有關(guān)因素采取相應(yīng)的措施。
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