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請(qǐng)問吸煙會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗嗎?

摘要:吸煙還可升高循環(huán)中細(xì)胞間粘附分子(ICAM–1)以及血清TGF-β水平,使血管內(nèi)皮功能失調(diào)加重,血管內(nèi)膜損害,引起血管狹窄或閉塞,骨骼肌的血流減少,胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取減少,從而導(dǎo)致胰島素抵抗。

吸煙會(huì)導(dǎo)致胰島素抵抗和胰島素分泌不足,或胰島素作用減弱,從而誘發(fā)糖尿病。

慢性吸煙可能導(dǎo)致脂代謝紊亂,致使腹型肥胖增多及血管內(nèi)皮功能失調(diào)。煙草中的尼古丁還會(huì)引起交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮,導(dǎo)致兒茶酚胺和其他升糖激素釋放增多,而兒茶酚胺是胰島素作用的強(qiáng)效拮抗劑,它通過損傷胰島素的信號(hào)傳導(dǎo)通路和內(nèi)在活性,使葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白合成減少,從而使胰島素作用減弱。

長期吸煙可使細(xì)胞內(nèi)葡萄糖代謝的氧化與非氧化通路顯著減弱,脂肪組織氧化增多,血漿FFA水平升高,從而發(fā)生中心脂肪堆積形成腹型肥胖,導(dǎo)致胰島素抵抗的發(fā)生。

吸煙還可升高循環(huán)中細(xì)胞間粘附分子(ICAM–1)以及血清TGF-β水平,使血管內(nèi)皮功能失調(diào)加重,血管內(nèi)膜損害,引起血管狹窄或閉塞,骨骼肌的血流減少,胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取減少,從而導(dǎo)致胰島素抵抗。

研究人員發(fā)現(xiàn),與從來不吸煙的人相比,吸煙的人患2型糖尿病的危險(xiǎn)要高44%,重度吸煙的人患糖尿病的危險(xiǎn)會(huì)更高,每天至少吸20支煙的人,患糖尿病的危險(xiǎn)高達(dá)6l%.

吸煙還是1型糖尿病的發(fā)病因素之一。母親孕期被動(dòng)吸煙與子代患1型糖尿病存在密切聯(lián)系。母親孕期主動(dòng)或被動(dòng)吸煙,可使煙草中的有毒成分(苯并芘、一氧化碳、亞硝胺等)經(jīng)胎盤傳遞入羊水和胎兒血液中,造成宮內(nèi)發(fā)育遲緩,影響胚胎的胰島發(fā)育,或者直接對(duì)胎兒的胰島細(xì)胞產(chǎn)生毒性損傷。

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